Leczenie przeciwamebowe w chorobach reumatycznych

Gus J. Prosch, Jr., M.D.

Zamieszczamy znalezione w sieci tłumaczenie (komplet źródeł pod wpisem) bardzo ważnego artykułu dra Gusa J. Proscha (1930-2005). Dr Prosch był jednym z pionierów w leczeniu chorób reumatycznych w oparciu o teorię o ich infekcyjnym pochodzeniu. Dotyczy to nie tylko chorób reumatycznych, ale również wielu tzw. chorób autoimmunologicznych i degeneracyjnych.

Gus J. Prosch, Jr., M.D.
The Arthritis Trust of America
1985 r.

Wprowadzenie

Dzień dobry wszystkim odwiedzającym, przyjaciołom i wspierającym Fundację Chorób Reumatycznych (FChR). Miałem zaszczyt zostać poproszonym przez FChR o wykład i podzielenie się z wami ekscytującymi nowościami dotyczącymi leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób reumatycznych. Chciałbym osobiście podziękować każdemu, kto wspiera FChR, i chciałbym abyście wiedzieli, że gdyby nie osobista pomoc i wsparcie finansowe wielu z was i tysięcy sponsorów z całych Stanów Zjednoczonych, nasz postęp byłby minimalny; ale dzięki wam i wszystkim wspierającym, nasza wiedza i badania postępują bardzo szybko.

Poproszono mnie o wykład na temat przeciwamebowego leczenia chorób reumatycznych, który to temat jest bardzo szeroki. Wiem, że znajduje się tutaj kilka osób, które nie są zaznajomione z naszymi pracami, przedstawię więc szybko podstawy naszej pracy, co zostało zrobione, a później przedstawię informację na temat aktualnego leczenia i metod wspomagających, rekomendowanych obecnie.

Krótka historia leczenia w USA

Jako lekarz przez lata specjalizowałem się w leczeniu nadwagi, byłem też bardzo zainteresowany poszukiwaniem środków do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów i innych przewlekłych chorób degeneracyjnych. Praca dra Jacka M. Blounta Jr. z Filadelfii zwróciła moją uwagę ok. 3 lata temu. Mimo że byłem bardzo sceptycznie nastawiony, moje kolejne rozmowy z pacjentami chorymi na zapalenie stawów, wyleczonymi przez dr Blounta, zaciekawiły mnie na tyle, aby przeszukać literaturę medyczną pod kątem nowości i leczenia chorób reumatycznych. To, co znalazłem, przekonało mnie, że teoria i sposób leczenia dra Blounta są sensowne.

Leczenie proponowane przez dra Blounta opierało się na pierwotnie opublikowanych badaniach profesora Rogera Wyburn-Masona z Anglii. Dr Blount, jako ofiara RZS, na początku roku 1976 był prawie zupełnie niesprawny. Przeszedł zabieg endoprotezoplastyki prawego stawu biodrowego, ale ból i niesprawność postępowały. Żadne z tradycyjnych metod leczenia nie przyniosły mu ulgi w bólu ani nie zatrzymały postępu choroby. Na początku roku 1976 dr Blount przeczytał artykuł w Modern Medicine (Nowoczesnej medycynie) zatytułowany „Czyżby ktoś znalazł przyczynę i sposób leczenia chorób reumatycznych?”. W artykule tym dr Wyburn-Mason twierdzi, że reumatoidalne zapalenie stawów jest spowodowane przez drobnoustrój, pierwotniaka, niewykluczone, że jest nim pochodząca z sałat ameba.

Dr Blount postanowił wypróbować sposób leczenia proponowany przez dra Wyburn-Masona, niestety proponowany lek – klotrimazol – nie był dostępny w USA. Jednak poszukiwania zaprowadziły go do porównywalnego leku zwanego Flagyl (produkowanego przez G.D. Searle & Co.), pod nazwą generyczną Metronidazol. Odkrył, że te dwa leki są prawie identyczne. Amerykański lek jest stosowany od 1962 roku do leczenia amebiozy i zakażenia rzęsistkiem pochwowym.

Dr Blount wiedział, że standardowe dawki stosowane w leczeniu amebiozy i rzęsistkowicy nie będą wystarczająco silne, co wynikało z obserwacji innych badaczy, którzy wyleczyli zapalenie stawów u osób, u których lek ten był skuteczny, jak sugerował dr Wyburn-Mason. Dr Blount zastosował większą dawkę i w czasie kolejnych 2 tygodni zauważył, że ból, sztywność i obrzęki stawów ustępują. Powtarzając cykl leczenia co 2 tygodnie, zauważył, że jego stan się poprawia. Po przeleczeniu siebie przez 3 miesiące, zapytał wielu swoich formalnych pacjentów czy są zainteresowani próbą takiego leczenia ich dolegliwości stawowych. 30 Pacjentów poddało się leczeniu latem 1977 roku. Większość z nich doświadczyła takie samej poprawy, jak dr Blount. Od tego czasu dr Blount przeleczył ponad 16000 [ostatecznie 17000] pacjentów, z których większość odczuła znaczącą ulgę.

Po zapoznaniu się z pracą dra Blounta, wiele miesięcy spędziłem drobiazgowo badając tę teorię celem określenia, czy jest ona prawdziwa. Oto kroki, jakie przedsięwziąłem, aby dokładnie sprawdzić i zgłębić jego doświadczenia.

1. Przejrzałem dostępną, aczkolwiek skąpą literaturę w bibliotece medycznej i doszedłem do wniosku, że teoria o drobnoustroju powodującym wystąpienie reumatoidalnego zapalenia stawów jest nie tylko możliwa, ale jest prawdopodobna.
2. Następnie wysłałem kilku chorych na RZS do dra Blounta, aby ich leczył; byłem pod dużym wrażeniem jego wyników.
3. Następnie odwiedziłem dra Blounta, aby szczegółowo przestudiować teorię i leczenie. Byłem pod ogromnym wrażeniem jego wiedzy, szczerości i oddania. Chętnie podzielił się swoją wiedzą i zaoferował każdą możliwą pomoc. Od niego dowiedziałem się, że jego praca i sposób leczenie bazują na wcześniejszych badaniach dra Rogera Wyburn-Masona z Londynu, który twierdził, że przyczyną RZS i innych chorób autoimmunologicznych jest specyficzny patogen, wolno żyjąca ameba, którą każdy człowiek jest w pewnym stopniu zarażony. Dowiedziałem się, że kwalifikacje zawodowe i przygotowanie dra Wyburn-Masona są nieskazitelne. Był on protozoologiem, farmakologiem i reumatologiem, a swoją teorie o amebach badał przez 26 lat. Opublikował wiele artykułów w czasopismach medycznych i napisał kilka książek na temat swoich prac.
4. Następnie skontaktowałem się z dr Rogerem Wyburn-Masonem i dotarłem do jego książki pt. The Causation of Rheumatoid Disease and Many Human Cancers — A New Concept in Medicine (Przyczyny chorób reumatycznych i wielu nowotworów ludzkich – nowe teorie w medycynie). Przestudiowałem tę książkę bardzo uważnie.
5. Spędziłem wiele godzin w bibliotece medycznej, studiując pozycje cytowane w książce. Przekonały mnie one, że dr Wyburn-Mason był na właściwej drodze, a jego praca mogła oznaczać ogromny przełom w leczeniu chorób reumatycznych.
6. Uzyskałem listę pacjentów leczonych wcześniej przez dra Blounta. Byłem pod ogromnym wrażeniem korzyści, jakie odnieśli oni z tej terapii.
7. Skontaktowałem się z 2 lekarzami i jednym naukowcem, którzy stosowali to leczenie w swoich pracach, i otrzymałem bardzo korzystne raporty o ich wynikach.
8. Następnie leczyłem moją chorobę reumatyczną i uzyskałem całkowitą i natychmiastową ulgę w bólu nóg, z powodu którego cierpiałem od 15 lat. Nawiasem mówiąc, od czasu tego leczenia nie miałem nawrotu choroby.
9. Następnie zacząłem leczyć pacjentów z mojej przychodni. Od tego czasu przeleczyłem już ponad 500 chorych.
10. Później pomogłem Perry Chapdelaine i doktorowi Jackowi Blountowi i kilku innym osobom w organizowaniu i działaniu FChR.
11. Przekazałem książkę dra Rogera Wyburn-Masona bibliotece medycznej Uniwersytetu Alabama i napisałem do miejscowych reumatologów o tej książce i o możliwości skorzystania z niej w bibliotece. Zostałem zaproszony przez Klinikę Reumatologii Uniwersytetu Alabama do wygłoszenia wykładu na temat tej pracy, ale niestety spotkałem się z bardzo wrogim przyjęciem, którego wówczas nie mogłem zrozumieć, ponieważ moim jedynym celem było pomóc tym lekarzom w niesieniu ulgi ich pacjentom. Formalnym zarzutem stawianym przez tych lekarzy mógł być jedynie fakt braku wyników z podwójnie ślepego badania z zastosowaniem leku stosowanego do zabicia ameb, pomimo że FChR zbierała wówczas środki na przeprowadzenie takiego badania. Czuliśmy, że gdybyśmy odnieśli sukces, cały świat lekarski nie posiadałby argumentu przeciwko stosowaniu tej terapii u chorych na choroby reumatyczne. Było to jak stosunek osoby, która mówi ci, że nie możesz grać na pianinie, ponieważ ona próbowała i stwierdziła, że nie jest to możliwe. Wiadomo z dotychczasowej historii ludzkości, że prawie za każdym razem, kiedy wprowadzana była nowa metoda, szczególnie w medycynie – wprowadzano nowy sposób leczenia – zawsze przechodziło to 3 etapy rozwojowe:

Etap 1 – krytyki i potępienia,
Etap 2 – testowania i próby,
Etap 3 – akceptacji i zastosowania.

Nasza praca znajduje się obecnie na etapie 2. i jak każdy pomysł, metoda czy terapia przed ostatecznym zwycięstwem musi przejść próbę czasu. Spotkaliśmy się z ogromną opozycją, krytyką i potępieniem przechodząc przez etap 1., ale mocno wierzymy, że za 2-3 lata dojdziemy do etapu 3. Niestety dr Wyburn-Mason zmarł w czerwcu 1983 roku, a FChR obecnie zbiera środki na powtórzenie wszystkich jego wyników przez największy uniwersytet medyczny w USA. Praca ta po opublikowaniu stanowiłaby podstawę do zaakceptowania tego sposobu leczenia w różnych chorobach reumatycznych.

Choroby reumatyczne

Pozwólcie, że wyjaśnię termin „choroby reumatyczne”. Dr Wyburn-Mason wyizolował i zidentyfikował wysokie stężenia wolno żyjących ameb, które nazwał amebami Limax, w zajętych tkankach w tak zwanych chorobach autoimmunologicznych lub kolagenozach, jak również w kilku typach nowotworów, głównie dotyczących układu chłonnego – w chłonniakach. Choroby autoimmunologiczne są chorobami, w których krwinki białe próbują walczyć z jakimś czynnikiem (np. drobnoustrojem lub związkiem chemicznym) w tkankach, nie potrafią jednak odróżnić tego czynnika od prawidłowej tkanki i dlatego atakują tę prawidłową tkankę, tak jak ów obcy czynnik, co prowadzi do dużego jej uszkodzenia. Dr Wyburn-Mason we wszystkich tych tkankach znalazł ameby i odkrył, że ameby mogą zaatakować każdą tkankę ciała. Choroba reumatyczna nie jest chorobą dotyczącą tylko stawów, ale chorobą ogólnoustrojową i każda z tkanek może w pewnym momencie zostać dotknięta. Takie same zmiany jak w tkankach stawowych, widoczne pod mikroskopem, mogą występować w innych tkankach ciała, a składają się na nie naciek/inwazja specyficznego rodzaju krwinek białych – limfocytów i plazmocytów – oraz zmienionych zapalnie małych naczyń. Gdy komórki te atakują stawy, choroba zwana jest reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Jeżeli [białe krwinki] zaatakują jelito grube – stan taki nazywany jest wrzodziejącym zapaleniem jelita; zmiany w jelicie cienkim nazywane są chorobą Crohna, w naczyniach – guzkowym zapaleniem tętnic, w krwi – chorobą hemolityczną, w tkance łącznej, skórze i narządach – toczniem rumieniowatym, w tarczycy – chorobą Hashimoto, w układzie nerwowym – stwardnieniem rozsianym, w śliniankach – zespołem Sjogrena, w mięśniach – zapaleniem skórno-mięśniowym, w skórze – łuszczycą lub twardziną. Są to tylko niektóre z chorób, w przebiegu których dr Wyburn-Mason wyizolował ameby z zajętych tkanek. Dlatego też choroby, w których udział mają ameby, nazwał chorobami reumatycznymi, a wiele z tych chorób przeszło w stan remisji po zastosowaniu leczenia przeciwamebowego.

[Uwaga podana w tym miejscu podczas wykładu dra Proscha, a pominięta w artykule, w naszym tłumaczeniu:
W tym miejscu powinienem napomknąć, że z terapii przeciwamebowej nie powinni korzystać pacjenci cierpiący na stwardnienie rozsiane, bo ich stan może ulec pogorszeniu, łącznie z pojawieniem się paraliżu. Uważamy, że ma to związek z wystąpieniem ekstremalnej reakcji Herxeimera w zajętym nerwie oraz z zajęciem otoczki mielinowej przez ginące patogeny. Zwiększony obrzęk i opuchlizna tkanek wokół nerwu prowadzą do jego dalszej degeneracji.]

Na przykład, miałem 3 pacjentów z łuszczycą i toczniem rumieniowatym, u 2 z nich uzyskałem remisje po zastosowaniu leczenia przeciwamebowego. Ok. 50% chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub chorobą Crohna uzyskało remisję. Ok. 80% chorych z RZS (8 z 10) uzyskało remisję lub bardzo wyraźną poprawę po zastosowanym leczeniu. Dr Robert Bingham z Desert Hot Springs w Kalifornii leczył setki chorych z RZS, a jego wyniki są bardzo zbliżone do moich. Dr Paul Rybus, przewodniczący Komisji Medycznej nadzorującej Fundację, również uzyskał wyniki bardzo podobne do moich. Niektórzy lekarze uzyskali lepsze wyniki, a niektórzy gorsze. Jak do tej pory nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje, ale pracujemy nad poznaniem czynników mogących wpływać na leczenie.

1. Sposób podawania leków przeciwamebowych.
2. Dieta stosowana przez chorych oraz dodatki odżywcze.
3. Polecana ilość i typ ćwiczeń fizycznych.
4. Nastawienie psychiczne, nadzieja rozbudzona w chorym przez różnych lekarzy.
5. Wpływ położenia geograficznego w kraju.
6. Możliwe inne drobnoustroje włączone w proces chorobowy, różne rodzaje ameb, które mogą być oporne na obecnie dostępne leki.
7. Obecność uczulenia lub współistniejących infekcji, które osłabiają działanie układu odpornościowego.
8. Zaburzenia trawienia i wchłaniania niezbędnych składników odżywczych.
9. Grzyb – Candida albicans.

Wielu lekarzy pracuje nad określeniem wpływu tych czynników, a my wierzymy, że z czasem będziemy w stanie odpowiedzieć na wszystkie istniejące pytania i wątpliwości. Jesteśmy pod ogromnym wrażeniem dokonanego postępu i z niepokojem oczekujemy wyników trwających obecnie badań, możliwych dzięki lojalnemu wsparciu tysięcy członków FChR.

Czy choroby reumatyczne są infekcją?

„Arthritis: Osteoarthritis and Rheumatoid Disease Including Rheumatoid Arthritis”, Anthony di Fabio i Gus J. Prosch, 1997 (kliknij, by przejść na stronę Amazon)

Kilka lat temu okazało się, że większość naukowców wierzy, że choroby reumatyczne mają etiologię infekcyjną – są spowodowane przez jakiś rodzaj drobnoustrojów. Dr Wyburn-Mason w swojej książce podsumowuje literaturę medyczną oraz wyniki swojej pracy, dowodząc jak badania naukowe i odkrycia potwierdzają jego własne doświadczenia. Dr Wyburn-Mason poddaje dyskusji, porównuje, wyjaśnia i analizuje wiele odpowiedzi na nieodpowiedziane dotychczas pytania, dotyczące chorób reumatycznych. Przedstawia dowody, które wskazują na znaczącą poprawę, a wielu przypadkach całkowitą remisję wszystkich chorób reumatycznych po terapii lekami przeciwamebowymi. Przedstawia wiele przykładów potwierdzających, że choroby reumatyczne mają podłoże infekcyjne lub są spowodowane wtargnięciem do organizmu jakiegoś drobnoustroju. Czas nie pozwala mi na szczegółowe omówienie przypadków, ale pozwólcie, że krótko podsumuję listę niektórych czynników, które wskazują na podłoże infekcyjne chorób reumatycznych.

Objawy chorobowe występujące zarówno w chorobach infekcyjnych, jak i chorobach reumatycznych: gorączka, utrata apetytu, utrata masy ciała, wzrost OB, powiększenie węzłów chłonnych, wzrost gammaglobulin we krwi, powiększenie śledziony, ziarniaki, niedokrwistość, wzrost lub spadek liczby krwinek białych, wzrost paraprotein, wzrost krioglobulin we krwi, obecność amyloidu, wzrost ilości eozynofilii we krwi, reakcje alergiczne, reakcja Jarischa-Herxheimera, zanik błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego, obecność czynnika reumatoidalnego oraz przeciwciał przeciwjądrowych we krwi, powrót do stanu prawidłowego wszystkich odchyleń po leczeniu przeciwamebowym.

Jestem przekonany, że wszystkie wymienione czynniki są niezwykle istotne w udowodnieniu infekcyjnego tła chorób reumatycznych, ale wydają się one być mało istotne, gdy weźmiemy pod uwagę zjawisko zwane reakcją Jarischa-Herxheimera. W roku 1902 dr Herxheimer zauważył u chorych na kiłę, leczonych arszenikiem i związkami rtęci, początkowe pogorszenie choroby poprzedzające poprawę, a wszyscy chorzy mieli objawy podobne do grypy (rzekomogrypowe). Również dr Lucio, lecząc chorych na trąd, zauważył, że gdy prątki trądu były zabijane, pacjenci mieli objawy rzekomogrypowe. Takie same objawy zaobserwowano podczas leczenia infekcji spowodowanej drobnoustrojami śpiączki afrykańskiej. Obecnie wiadomo, że pacjenci zakażeni drobnoustrojami powodującymi schistosomatozę lub trypanosomozę, trąd i choroby pierwotniakowe, kiedy podczas leczenia tych infekcji zabijana jest ameba, doświadczają objawów podobnych do grypowych i reakcja ta nazywana jest reakcją Herxheimera.

Większość chorych w trakcie leczenia przechodzi tę reakcję, której nasilenie odzwierciedla stopień zainfekowania amebą (im silniejsza reakcja, tym silniejsza infekcja). Osoby słabo zainfekowane mogą wcale nie odczuwać żadnych objawów albo tylko objawy rzekomogrypowe o niewielkim nasileniu. Osoby mocno zainfekowane mogą odczuwać silne objawy rzekomogrypowe – bóle głowy, bóle kości i skóry, nudności, gorączkę, dreszcze, zaczerwienienia skóry, obrzęki i bolesność stawów, które to objawy mogą początkowo narastać. Dlatego chorzy początkowo mogą czuć się gorzej, zanim poczują się lepiej. Objawy te przypominają objawy występujące u osoby, u której obecne są obce białka w organizmie.

Wydaje się, że niektóre osoby po leczeniu mogą wykazywać uczulenie na białka i/lub toksyny szybko ginących (pod wpływem leczenia) ameb wydalane przez organizm, reakcja ta jest bardzo podobna do typowej reakcji alergicznej. Objawy te mogą utrzymywać się przez kilka dni, a nawet 4 do 5 tygodni (u tych chorych, u których wiele tkanek jest zaatakowanych przez ameby). Mimo że reakcja ta jest nieprzyjemna, wskazuje ona na proces niszczenia ameb i usuwanie ich z organizmu. Jest to dobrym wskazaniem, że choroby reumatyczne są spowodowane pewnym rodzajem drobnoustrojów (ameby), a reakcja ta tylko weryfikuje, że organizm pozbywa się nieżywych drobnoustrojów.

W ciągu kilku dni u większości chorych grypopodobna reakcja zanika, a wraz z nią obrzęki, ból i sztywność stawów. Z moich doświadczeń wynika, że chorzy, którzy przechodzili bardzo silną reakcje Herxheimera, wydają się odnosić największą korzyść z leczenia. Odwrotnie – chorzy, którzy nie mieli objawów rzekomogrypowych, „zwykle” nie chorują na chorobę reumatyczną lub ich choroba nie wynika z infekcji amebą, albo też drobnoustrój jest niewrażliwy na zastosowany lek (zdarza się to stosunkowo często) i należy zastosować inny. Chorzy, którzy w szóstym tygodniu leczenie dalej mają objawy reakcji Herxheimera, wymagają przedłużenia terapii o kilka tygodni lub wydłużenia jej do czasu ustąpienia objawów reakcji Herxheimera.

Leczenie nie spowoduje naprawy „szkód” już powstałych, ale zatrzyma postęp choroby. Dlatego zniekształcenia stawowe pozostaną, ale ból, obrzęki, zesztywnienie oraz zaczerwienienie stawów stopniowo ustąpią. Niektórzy chorzy mogą być ponownie zakażeni i mogą wymagać powtórnego leczenia. Dr Blount radzi pacjentom, że jedyną metodą zapobiegającą wtórnej infekcji jest zagwarantowanie sobie, że wszystkie rury rozprowadzające wodę są zrobione z miedzi, ponieważ miedź bardzo skutecznie zabija ameby. Ponadto, ponieważ chlor nie zabija ameb (skutecznie) i rozwijają się one bardzo szybko w basenach, szczególnie basenach z ciepłą wodą, radzi, aby umieszczać w basenach płytki miedziane. [Kolejne badania dowiodły, że najbardziej skuteczna w leczeniu jest miedź algobójcza, jak sugeruje William E. Catterall, Sc.D. Algobójczy Bio-Guard^TM MSA Algicide (Bio-Lab, Decatur, Georgia) zawiera 7% miedzi w postaci rozpuszczalnego związku z triethanolaminą. Rekomendowane dawkowanie – 4oz./5000 gal lub 0.4 ppm dodanej miedzi.]

[Z wykładu, j.w.: Jeśli każdy z nas jest lub był zarażony wolno żyjącą amebą, często patogenną, to dlaczego nie wszyscy cierpimy na chorobę reumatyczną? Dr Wyburn-Mason uważa, że skoro występuje ona często u kilku członków rodziny, to wydaje się, iż patologiczna odpowiedź na obecność ameby jest kontrolowana genetycznie, czego dowodem może być wykrycie w tkankach antygenów.

Na całym świecie istnieje około 300 gatunków wolno żyjącej ameby. Większość z nich przynależy do dwóch rodzajów: acanthamoebi i naeglerii. Niektóre z nich są patologiczne i dla ludzi, i zwierząt. Znajdują się na powierzchni gleby, preferują ciepłe, wilgotne warunki i szybko namnażają się w ciepłych, stojących zbiornikach wodnych. Są też w kranówce, w odchodach ludzkich i zwierzęcych, w niepasteryzowanym mleku, na pływalniach, w wodzie pitnej i rzecznym mule, a także w ściekach. Często prowadzą do zainfekowania tkanek, gdyż ich puste cysty lub trofozoity są obecne w powietrzu, które wdychamy. Takie ameby lubią ciepłe otoczenie. Przemieszczają się z zimnych do ciepłych miejsc, co w przyrodzie określa się mianem termotropizmu.[…]

Ostatnio wykazano, że serum wszystkich ludzi, w tym też w krwi pępowinowej, zawiera przeciwciała przeciwko acanthamoeba i naegleria, co wskazuje na powszechne infekcje wśród ludzi i płodów, obecnie i w przeszłości. Niektóre gatunki nie są patogenne, ale ich organizmy zostały wyizolowane z każdej tkanki w ciele. Jak na ironię, w 1922 roku Kofoid i Swezy odkryli obecność wolno żyjącej ameby w szpiku kostnym u pacjenta chorującego na reumatyzm bez towarzyszącej mu czerwonki (dezynterii), którą początkowo wzięto za pełzaka czerwonki. Odróżniono ją od komórek ludzkich dzięki procesowi podziału jądra komórkowego (mitozy). Zawierało ono tylko 6 chromosomów w porównaniu z 46 chromosomami występującymi normalnie u człowieka. Widać było jedną skręconą nibynóżkę i liczne wakuole. To ci badacze zasugerowali etiologiczny związek pomiędzy tymi gatunkami ameb a chorobą reumatyczną.]

Leczenie przeciwamebowe chorób reumatycznych

Zaobserwowaliśmy, że większość chorych na RZS dobrze odpowiada na leczenie metronidazolem i allopurinolem. Allopurinol, zgodnie z tym, co mówi Dr Wyburn-Mason, ingeruje w układ enzymatyczny ameb i jest to powodem jego skuteczności. Metronidazol lub jego metabolity wydają się zabijać ameby i to one są odpowiedzialne za wywołanie reakcji Herxheimera, jeżeli są stosowane w odpowiednich dawkach. Zwykle rozpoczynam leczenie moich pacjentów z chorobami reumatycznymi od 3 podstawowych leków:

1. 1 cm³ Depo-Medrolu jest podawany w dniu, w którym pacjent przychodzi do mojego gabinetu. Jest to lek sterydowy zapobiegający wystąpieniu silnej reakcji Herxheimera. Ponieważ duża ilość ameb jest zabijana na początku, objawy grypopodobne mogą być dosyć silne, a Depo-Medrol działa około 7-10 dni. Z tego powodu wielu pacjentów odczuwa silne dolegliwości rzekomogrypowe w 2. i 3. tygodniu, kiedy Depo-Medrol przestał działać. Nie lubię stosować leków sterydowych, ale uważam ich zastosowanie podczas tej terapii za właściwe.
2. Allopurinol lub Zyloprim^TM, 300 mg w tabletkach. Chory zażywa 1 tabletkę 3 razy dziennie przez 1 tydzień, po tygodniu kończy leczenie tym lekiem.
3. Metronidazol, 250 mg w tabletkach, stosowany w dawkach podzielonych przez 2 dni od rząd w tygodniu, przez 6 tygodni. Dla pacjenta o wadze ok. 90 kg zalecam 2000 mg dziennie lub 2 tabletki w trakcie posiłków i 2 tabletki przed snem przez 2 kolejne dni, przez 6 tygodni. Dla pacjenta o wadze 67,5 kg zalecam 1500 mg dziennie lub 2 tabletki z każdym posiłkiem, ale bez dawki wieczornej przed snem. Dla osoby o wadze powyżej 100 kg zalecam 3 tabletki z każdym posiłkiem lub 2360 mg dziennie. Pacjenci rozpoczynają zażywanie obu leków dzień po iniekcji Depo-Medrolu.

Poza powyższymi lekami zapisuję pacjentom specjalną dietę i różne środki wspomagające, o których powiem później. Ponadto badam każdy zajęty staw pod kątem zapalenia jakiegoś nerwu i obstrzykuję ten nerw, jeżeli jest to konieczne. Jutro omówię szczegółowo technikę i teoretyczne podstawy iniekcji donerwowych. Umawiam się z pacjentem na kolejna wizytę za 6 do 7 tygodni. Gdy chory wraca na wizytę kontrolną, zwykle obserwuję jedną z 3 rzeczy:

1. Chory nie odczuwa dolegliwości bólowych ze strony stawów, a stawy nie wykazują już cech stanu zapalnego, niezależnie od tego, czy chory nie przechodził reakcji Herxheimera, przechodził łagodną albo silną reakcję. Nie zapisuję tym chorym żadnych dodatkowych leków, ale zalecam kontynuowanie diety wraz ze środkami wspomagającymi przez kolejne 2-3 miesiące.
2. Niektórzy chorzy nie odnieśli poprawy i nie przechodzili reakcji Herxheimera. U tych chorych sprawdzam postawioną wcześniej diagnozę i jeżeli była ona nieprawidłowa, koryguje ją i zapisuję inne leki. Mogę mieć do czynienia z 2 sytuacjami: diagnoza była zła i chory nie choruje na chorobę reumatyczną albo chory jest zainfekowany takim rodzajem ameby, który jest niewrażliwy na zastosowane leki (u tych chorych zwykle zmieniam stosowane leki).
3. Trzecia sytuacja, obserwowana w trakcie kontrolnej wizyty, jest taka, że chory przeszedł reakcję Herxheimera – o silnym, średnim albo słabym nasileniu – ale mimo pewnej poprawy nadal odczuwa bóle stawów i ma objawy stanu zapalnego w zajętych stawach. Jeżeli wydają się oni reagować na leczenie, wydłużam kurację Metronidazolem o kolejne 4 tygodnie. Gdy przeszli łagodną reakcję Herxheimera, zmieniam lek przeciwamebowy. Zależy to naprawdę od indywidualnej reakcji pacjenta.

Inną reakcją zaobserwowaną u kilku chorych po kilku tygodniach lub miesiącach jest początkowa całkowita remisja, a następnie stopniowy nawrót objawów zapalenia stawów. Jeśli tak się dzieję, to dochodzę do wniosku, że u tych chorych ameby przekształciły się w cysty i stosowane leki nie mogą ich zniszczyć lub też ukryły się w organizmie w miejscu o bardzo słabym unaczynieniu, a więc stosowany lek nie ma możliwości dotarcia do nich. Jeżeli taki chory dobrze toleruje Metronidazol, zalecam kontynuację leczenia przez kolejne 4-6 tygodni, a następnie przez pierwsze 2 dni kolejnych miesięcy – albo zmieniam lek przeciwamebowy.

W ciągu ostatnich 2 lat podejrzewałem, że u niektórych chorych ameby ukrywają się w tkankach mało unaczynionych, takich jak chrząstka stawowa lub pochewki mięśni albo nawet w świetle jelita grubego, w którym znajduje się ogromna ilość bakterii Escherichia coli, które stanowią ulubione pożywienie ameb. Kilku chorym zaleciłem stosowanie leków przeczyszczających i wiatropędnych, próbując w ten sposób oczyścić jelito grube, ale jak do tej pory nie osiągnąłem spektakularnych wyników i ciągle pracuję nad tym problemem. Z dnia na dzień jestem coraz bardziej przekonany, że ameby ukrywają się w tkankach o słabym unaczynieniu.

Wraz z drem Seldonem Nelsonem z Lansing, Michigan, pracujemy nad tym aspektem leczenia. Dr Nelson jest kręgarzem i opracował różne techniki rozciągania i kurczenia mięśni, które mają na celu poprawę ukrwienia tych tkanek, i zaobserwowaliśmy bardzo dobre wyniki u niektórych chorych, którzy nie odpowiadali na zastosowane leczenie. Dr Nelson odwiedza moją przychodnię 3-4 razy w miesiącu i pracujemy nad rozwojem i ulepszeniem tych technik, mających ogromne znaczenie w naszej pracy badawczej. Mamy nadzieję na rozwinięcie technik wspomagających leczenie i funkcję zdeformowanych stawów u chorych z wieloletnią chorobą zapalną stawów. Jednym ze szczególnie ważnych osiągnięć jest poprawa u chorych ze stwardnieniem rozsianym po zastosowanym leczeniu, ale proszę, aby wszyscy tu obecni lekarze pamiętali, aby chorych na stwardnienie rozsiane nie leczyć lekami przeciwamebowymi, ponieważ choroba może ulec nasileniu. Mam nadzieję omówić ten problem jutro przy okazji omawiania iniekcji donerwowych.

[Z wykładu: W trakcie terapii stawy muszą odpoczywać, nie wolno ich też masować ani rozgrzewać. Dr Wyburn-Mason był mocno przekonany o tym, że jakiekolwiek ćwiczenia, masaże czy ciepło aplikowane na stawy będące w silnym stanie zapalnym prowadzą do roznoszenia ameby po stawach. Nie do końca się z tym zgadzam i zezwalam na łagodne ćwiczenia.]

Pozostałe leki przeciwamebowe

Jednym z głównych problemów, z jakimi borykamy się obecnie, jest niedostatek skutecznych leków, które są w stanie zniszczyć różne rodzaje ameb limax. Na rynku amerykańskim jest dostępnych kilka leków o średniej skuteczności, ale leki o wiadomej największej sile działania są niedostępne w USA. Przedstawiam listę leków o znanej skuteczności przeciwamebowej, są one uszeregowane wg siły działania przeciwamebowego – najsilniejsze na początku, najsłabsze na końcu. Leki dostępne w USA są oznaczone gwiazdką.

Leki przeciwamebowe

Uszeregowane zgodnie z siłą działania. Preparaty dostępne w USA oznaczono **:

Nazwa ogólna                    Nazwa chemiczna               Nazwa handlowa

Clotrimazol                        Imidazol                           Mycelex, Lotrimin

Tinidazol                           Nitroimidazol                     Fasigyn

Nimorazol                         Nitroimidazol                     Emtryl, Naxogin

Ornidazol                          Nitroimidazol                     Tiberal

Metronidazol**                   Nitroimidazol                     Flagyl

Furazolidon**                    Nitrofurantoina                  Furoxone

Rifampicin**                      Rifamycin B                       Rimactane

Allopurinol**                      Pyrimidine                         Zyloprim

Diiodohydroxyquinon**        Oxyquinoline                      Yodoxin

Jony miedzi**                    Miedź nieorganiczna            Copper Sulfate

Dehydrocholic Acid**          Bile Salts                          Decholin

Cimetidine**                                                            Tagamet

PABA**                                                                   Potaba

Stosując leki dostępne w USA, najlepsze efekty uzyskałem stosując łącznie Metronidazol z Allopurinolem. Można uzyskać zupełnie dobre rezultaty, stosując Yodoxin, Furoxon i Rimactane. Związki miedzi dają dobre efekty u niektórych chorych, ale pojawiają się pewne problemy związane z absorpcją leku oraz jego penetracją do zainfekowanej przez ameby tkanki. Dr Seldon Nelson i ja obecnie pracujemy nad różnymi technikami podawania wielu leków, celem poprawy penetracji do zajętych tkanek, oraz nad metodami zwiększenia ukrwienia tkanek, co pozwoli na osiągnięcie wyższych stężeń leków w zainfekowanych tkankach. Fundacja Ch.R. obecnie finansuje podwójnie ślepą próbę prowadzoną przez Bowman Gray School of Medicine z zastosowaniem Clotrimazolu, mamy nadzieję, że badanie to pozwoli na wprowadzenie leku o największej sile działania przeciw amebom.

Postępowanie wspomagające w leczeniu RZS

Aby uzyskać optymalne wyniki w leczeniu jakiejkolwiek przewlekłej choroby zwyrodnieniowej ważne jest pamiętanie, że podawanie samego leku niszczącego drobnoustroje nie wystarczy. Po pierwsze, pacjenci ci byli chorzy przez wiele miesięcy lub lat, a więc cały ich organizm, procesy trawienia, odżywiania, jak i układ odpornościowy pozostawały przez ten czas pod wpływem stresu/napięcia i uległy uszkodzeniu. Na następnym slajdzie znajduje się lista czynników wspomagających leczenie, o których nie należy zapominać, jeżeli chcemy zapewnić pacjentowi jak największą korzyć z leczenia.

Czynniki wspomagające osiągnięcie optymalnych wyników w leczeniu jakiejkolwiek przewlekłej choroby degeneracyjnej

1. Dieta i prawidłowe odżywanie
2. Korekta jakiegokolwiek niedoboru lub nieprawidłowości żywieniowej
3. Korekta jakiegokolwiek zaburzenia trawienia
4. Eliminacja czynników mogących blokować układ odpornościowy pacjenta:
5. Alergeny pokarmowe, wziewne i chemiczne
6. Współistniejąca infekcja drożdżakami, wirusami, ogniska infekcji
7. Ekspozycja na toksyny, takie jak metale ciężkie i związki petrochemiczne
8. Ćwiczenia
9. Odpoczynek i relaks
10. Eliminacja stresu psychicznego i fizycznego
11. Podtrzymanie nadziei i pozytywnego nastawienia psychicznego pacjenta
12. Iniekcje donerwowe u chorych z zapaleniem stawów

Iniekcje donerwowe

U większości chorych z RZS lub chorobą zwyrodnieniową stawów rozwija się stan zapalny w różnych nerwach dochodzących do stawu. Ogniska zapalenia w nerwach mogą być spowodowane odkładaniem się kryształków [fosforanu] w pobliżu nerwu, kontuzją bądź zranieniem, a nawet zaatakowaniem nerwu przez drobnoustroje, takie jak ameby lub drożdżaki (Candida). Dyrektor Medyczny naszej Fundacji, dr Paul K. Pybus, pracował nad tym zagadnieniem wiele lat i opracował różne techniki wstrzyknięć donerwowych, które powodowały znaczącą poprawę stanu u wielu chorych. Jutro omówię ten temat w szczegółach, wraz z wyjaśnieniem podstaw teoretycznych przygotowania roztworów do wstrzyknięć oraz obecnie obowiązujących technik wstrzykiwania, ale chciałbym tutaj przypomnieć, że są to metody wspomagające zasadnicze leczenie u moich pacjentów. W tej chwili omówię bardziej szczegółowo pozostałe bardzo ważne elementy wspomagające terapię.

Dieta

Obecnie znacznie więcej osób niż kiedykolwiek w historii człowieka choruje na przewlekłe choroby degeneracyjne. Choroby te to wszystkie formy zapalenia stawów i choroby autoimmunologiczne, ale także otyłość, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe (w tym choroby serca, miażdżycę tętnic oraz choroby naczyń obwodowych). Obecnie, w związku z wysokim przetworzeniem naszej żywności, wiele ważnych witamin, minerałów, aminokwasów, kwasów tłuszczowych jest usuwanych z żywności, aby wydłużyć czas jej przydatności do spożycia. Gleba, na której rosną spożywane przez nas rośliny, ma coraz mniej ważnych składników odżywczych, a szczególnie minerałów.

Ponadto tysiące związków chemicznych jest stosowane jako nawozy, konserwanty lub inne substancje dodawane do żywności. Z tych powodów społeczeństwo nasze cierpi stosując dietę “nadkonsumpcyjną” i “nieodżywną”, a częstość występowania przewlekłych chorób degeneracyjnych wzrasta w bardzo szybkim tempie. Większość Amerykanów stosuje obecnie tzw. „S.A.D.” – Standardową Amerykańską Dietę – a nasza dieta odgrywa bardzo ważną rolę w procesie leczenia chorych z zapaleniem stawów.

Płyny ustrojowe zdrowego organizmu mają prawie zawsze odczyn lekko zasadowy, w przeciwieństwie do odczynu kwaśnego, który charakteryzuje pacjentów z chorobami zapalnymi stawów. Częściowo jest to związane z niedoborem wolnego (zjonizowanego) wapnia, które z natury ma odczyn zasadowy. Jednak główną przyczyną zaburzeń kwasowo-zasadowych u chorych z chorobami zapalnymi stawów jest stosowana dieta i nawyki żywieniowe. Większość procesów komórkowych zachodzących w organizmie (szczególnie tych, które wymagają obecności zjonizowanych (wolnych) związków mineralnych), takich jak wydzielanie substancji z gruczołów, przewodzenie w nerwach, skurcz mięśni itd., najlepiej przebiega w środowisku zasadowym. Dlatego też dieta powinna zawierać pokarmy o wysokiej zawartości związków zasadowych, a nie powinna zawierać pokarmów o dużej zawartości związków kwaśnych. Pokarmy o dużej zawartości związków kwaśnych to takie, które zawierają duże ilości fosforu, siarki lub chloru. Pokarmy o dużej zawartości związków zasadotwórczych to takie, które mają jeden lub kilka z wymienionych pierwiastków: potas, wapń, magnez, sód. Podana niżej dieta okazała się skuteczna u chorych z chorobami reumatycznymi, ale wydaje się być również pomocna dla osób z zaburzeniami układu immunologicznego, zwłaszcza gdy jest stosowana w połączeniu z odpowiednim uzupełnieniem witamin i związków mineralnych.

Kolejny slajd przedstawia podsumowanie proponowanej przeze mnie diety dla pacjentów z chorobami zapalnymi stawów. Wyjaśnię powody zastosowania każdego z zastosowanych pokarmów.

Podsumowanie zaleceń dietetycznych dla pacjentów z chorobami reumatycznymi

Pokarmy, których należy unikać:

• Pokarmy przetworzone (w pudełkach lub puszkach)
• Alkohol, kofeina, nikotyna
• Przetworzone zboża, biały ryż oraz produkty z kukurydzy
• 4 warzywa — irlandzkie ziemniaki (białe ziemniaki), pomidory, bakłażany, papryka [czyli warzywa psiankowate]
• Wieprzowina
• Orzechy ziemne i włoskie
• Mleko odtłuszczone lub o niskiej zawartości tłuszczu
• Pokarmy uczulające
• Wszystkie słodycze, desery, cukierki, napoje [gazowane], lody, ciastka…
• Wszystkie pokarmy z białym zbożem: biały chleb, krakersy, biszkopty, spaghetti, makarony
• Wszystkie utwardzone oleje lub tłuszcze, szczególnie margaryna
• Nadmierna ilość napojów dietetycznych (najwyżej 2 dziennie)

Spożywaj następujące pokarmy:

• Ryby, drób, jajka, sery, jagnięcina, wołowina (do 3 razy w tygodniu), jogurty, dziczyzna, krewetki
• Wszystkie warzywa, raczej surowe lub gotowane w woku (unikaj ziemniaków, pomidorów, bakłażanów i papryki)
• Wszystkie soki warzywne, poza sokiem pomidorowym
• Wszystkie warzywa sałatkowe
• Całe ziarna pszenicy lub pełnoziarniste pieczywo (jeżeli w 100%).
• Płatki zbożowe nieprzetworzone
• Orzechy, poza ziemnymi i włoskimi
• Pokarmy pasteryzowane w domu bez dodatku cukru
• Wszystkie owoce, soki owocowe oraz owoce suszone (preferowane są owoce całe niż soki)
• Kawa bezkofeinowa, herbaty ziołowe, pełne mleko, kwaśne mleko, wody mineralne, soki.
• Masło, oliwa z oliwek, oleje jadalne tłoczone na zimno
• Odpowiednie witaminy i mikroelementy, olej z wątroby dorsza

Zaburzenia gospodarki wapniem

Podczas badania i studiowania historii chorób pacjentów z RZS i chorobą zwyrodnieniową stawów często znajdowałem ewidentne dowody niedoborów wapnia. W organizmie wapń występuje pod dwiema postaciami. Wapń zjonizowany, zwany wolnym, oraz wapń związany z białkami. Pomiar stężenia wapnia we krwi zawiera w sobie stężenie wapnia wolnego oraz związanego z białkami, a u pacjentów z chorobami stawów wydaje się brakować wapnia zjonizowanego. Dlatego też w pomiarach stężenia wapnia we krwi u tych pacjentów nie wykazuje się niedoboru, jaki można by znaleźć w przypadku pomiarów stężenia wapnia zjonizowanego. Wcześniejsze badania przeprowadzone przez dra Carla Reicha z Kanady wskazują na niedobór wolnego wapnia u chorych z zapalnymi chorobami stawów i należy się tym problemem zająć, żeby uzyskać lepsze efekty leczenia.

Dr Hans Nieper z Niemiec przeprowadził wiele badań z zastosowaniem różnych postaci wapnia i wykazał, że istnieją dwie formy wapnia, występujące naturalnie w warzywach, a organizm człowieka wykorzystuje te formy znacznie lepiej niż inne postacie wapnia. Te dwie postacie wapnia to orotan wapnia i asparaginian wapnia, a pacjent optymalnie powinien przyjmować ok. 400-500 mg dziennie jednej lub obydwu tych form wapnia. W niektórych sklepach sprzedających leki można nabyć jedną lub obie formy. W niektórych sklepach ze zdrową żywnością można kupić orotan wapnia od czasu, kiedy pacjenci przekonali się, że ta forma wapnia najlepiej pomaga w leczeniu osteoporozy. Ponieważ FDA stara się o wprowadzenie tej postaci wapnia na listę leków „na receptę”, zwykle zaopatruję pacjentów w ten lek, gdyż mogą go nie kupić w sklepach ze zdrową żywnością.

Aby nasz organizm mógł właściwe zużytkować wapń, musi mieć wystarczającą ilość witaminy D3 lub naturalnej witaminy D. Większość preparatów suplementacyjnych zawiera witaminę D2, jest to forma syntetyczna, która jest dodawana do mleka i innych pokarmów. Syntetyczna witamina D2 pozwala na całkowitą absorpcję wapnia z jelita, ale nie wpływa na prawidłowe zużycie wapnia w organizmie. Naturalna witamina D3 powoduję, że wapń jest resorbowany w jelicie cienkim, oraz pełni funkcje regulacyjne – w przypadku nadmiaru wapnia pomaga w jego wydalaniu, chroniąc w ten sposób organizm przed powstawaniem kamicy nerkowej. Zalecam również pacjentom cotygodniowe ok. 30-minutowe ekspozycje na słońce, które aktywują witaminę D. Naturalna witamina D3 znajduje się w oleju z wątroby dorsza, dlatego zalecam go swoim pacjentom. Zalecam, aby zakupili w sklepach ze zdrową żywnością norweski olej z wątroby dorsza zawierający 10 000 jednostek witaminy A i 1000 jednostek witaminy D3 w 1 łyżeczce od herbaty (5 ml), i stosowali 2 łyżeczki rano i wieczorem.

Niedobór kwasów tłuszczowych

Innym składnikiem odżywczym, którego niedobór stwierdziłem u pacjentów z chorobami zapalnymi stawów i których niedobór występuje wg mojej oceny u ok. 80% populacji, są kwasy tłuszczowe. Winę za to ponoszą kompanie spożywcze, które usuwają kwasy tłuszczowe z pokarmów w procesie przetwarzania, chroniącym je przed psuciem. Moim zdaniem z tego powodu coraz więcej osób choruje na miażdżycę z zawałami serca i udarami mózgu, a choroba rozwija się wcześnie, nawet u osób 20-letnich. Istnieją dwa główne powody: 1. Panika cholesterolowa, natrętnie w nas zasiewana. Spożywany cholesterol, w mojej opinii, nie powoduje odkładania się cholesterolu (jako takiego – nieważne czy endogennego, czy egzogennego) w tętnicach – powoduje je niezdolność organizmu do wykorzystania tego cholesterolu, który jest przez tenże organizm produkowany.

Cholesterol, który przyjmujemy w pokarmach, jest trawiony i rozkładany w żołądku, przestaje więc być cholesterolem. Nasz organizm produkuje własny cholesterol i od sposobu, w jaki nasz organizm użytkuje ten cholesterol, zależy to, czy zachorujemy na miażdżycę, czy nie.

Poza tym, gdyby spożywany cholesterol powodował miażdżycę, Eskimosi z Grenlandii umieraliby jak muchy z powodu miażdżycy, ponieważ ich dieta zawiera ogromne ilości cholesterolu, a umierają oni znacznie rzadziej z powodu chorób serca i naczyń niż pozostała populacja. Dieta Eskimosów jest również bardzo bogata w kasy tłuszczowe, które są usuwane z naszej żywności; ich dieta zawiera również bardzo małe ilości – albo wcale nie zawiera – utwardzonych olei, jakie znajdują się w margarynie oraz utwardzonych olejach stosowanych do gotowania.

Moim zdaniem te dwa powody, dla których zbliżamy się do wybuch epidemii miażdżycy w USA, to po pierwsze nadmiar utwardzonych tłuszczów w diecie, a po drugie – niedobór kwasów tłuszczowych w diecie.

Nadmiar utwardzonych tłuszczów powoduje zablokowanie szlaków chemicznych, którymi te skąpe ilości kwasów tłuszczowych dostarczanych z pokarmami są metabolizowane. Dlatego nasz organizm nie może prawidłowo metabolizować własnego cholesterolu. Ponadto faktyczny niedobór naturalnych kwasów tłuszczowych, koniecznych do produkowania przez organizm substancji hormonopodobnych, zwanych prostaglandynami, odgrywa istotną rolę w dopuszczaniu (lub nie) do wykorzystania cholesterolu i trójglicerydów wytwarzanych w naszym organizmie.

Leczę moich pacjentów z wysokim poziomem cholesterolu i trójglicerydów poprzez proste dodanie kwasów tłuszczowych do ich diety i obserwuję zadziwiające rezultaty.

Wszyscy ci reumatyczni pacjenci cierpią na poważny niedobór tych kwasów tłuszczowych, które są wykorzystywane do produkcji hormonopodobnych prostaglandyn. To właśnie prostaglandyny są niezbędne organizmowi w obronie przed stanami zapalnymi i w walce z nimi. Niektóre prostaglandyny wywołują stan zapalny, a inne są niezbędne do jego zwalczania, z czego szczególnie ważne dla naszych rozważań są cztery podstawowe: prostaglandyna 1, 2, 3 i 4.

Prostaglandyna 2 jest czarnym charakterem, a wchłaniamy ją z czerwonym mięsem, owocami morza i nabiałem.

Prostaglandyny 1, 3 i 4 są korzystne dla nas, ale usuwane z produktów spożywczych.

Prostaglandyna 1 jest bardzo ważna, a utwardzone tłuszcze blokują jej produkcję z kwasu gamma linolenowego. Występuje on w wysokim stężeniu w oleju z wiesiołka i jest do nabycia w sklepach ze zdrową żywnością. Zwykle zalecam 6-8 kapsułek dziennie.

Prostaglandyny 3 i 4 są równie ważne, a ich prekursorami są kwas eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy, oba usuwane z naszej żywności. Tłuszcz łososia jest bogaty w oba te kwasy tłuszczowe i można go kupić w sklepach ze zdrową żywnością pod nazwą Maxepa – zalecam 6-8 kapsułek dziennie.

Obserwuję zarówno całkowite wyleczenia, jak i przyspieszenie poprawy u pacjentów z chorobami reumatycznymi, otrzymujących te kwasy tłuszczowe.

Zdaję sobie sprawę, że w tym wystąpieniu poruszyłem tylko najważniejsze tematy, ale mam nadzieję powiedzieć wam więcej o pracy i celach działania Fundacji. Tych kilka ostatnich minut pragnę poświęcić odpowiadając na wasze pytania.

Źródła i komentarz Pracowni: 

Powyższe tłumaczenie, odrobinę przez nas „podrasowane”, zamieszczone zostało na stronie ZZSK w 2002 roku i sądząc po wpisach na tamtejszym forum, prawdopodobnie jego autorem jest niejaki Jarek.

Oryginalny artykuł pt. Anti-amoebic Treatment for Rheumatoid Disease został pierwotnie opublikowany w The Journal of the Rheumatoid Disease Foundation, tom 1, nr 1, a następnie zamieszczony na stronie Arthritis Trust of America (PDF). Na tej samej stronie można też znaleźć transkrypty dwóch wykładów dra Proscha. Pierwszy (PDF) w dużym stopniu pokrywa się z ww. artykułem, choć bardziej szczegółowo traktuje m.in. o niedoborach kwasów tłuszczowych, i to z niego pochodzą wstawki w naszym poście. Drugi wykład (PDF) może zainteresować głównie lekarzy, bowiem poświęcony jest technice iniekcji donerwowych.

Temat infekcji amebą w powyższym kontekscie jest szczegółowo dyskutowany na Forum Cassiopaea w tym wątku, gdzie można m.in. znaleźć cytowane nowsze badania, potwierdzające tę teorię. Jeśli chodzi o zalecaną dietę, to naszym zdaniem jeszcze bardziej wspomagające byłoby wyeliminowanie wszelkich produktów zbożowych (glutenu) i mlecznych (poza masłem) zamiast eliminowania wieprzowiny.