A co, jeśli to wszystko było jednym wielkim tłustym kłamstwem?

Długi, ale doskonały artykuł! Szczególnie polecamy wegetarianom i wszystkim przeciwnikom tłustego jedzenia. Przy czym jest w nim nie tylko o odżywianiu, ale i o tym, jak tworzy się „naukę”.

Gary Taubes
The New York Times
2002-07-07

Jeżeli członkowie amerykańskiego establishmentu medycznego mieliby przeżyć zbiorowy koszmar typu: zorientować się, że stoi się nago na Times Square, oto, jak mógłby on wyglądać: Spędzają 30 lat ośmieszając Roberta Atkinsa, autora świetnie sprzedającej się Rewolucyjnej diety doktora Atkinsa i Nowej rewolucyjnej diety doktora Atkinsa, oskarżając go o oszustwa i brak profesjonalizmu tylko po to, aby w końcu odkryć, że niepokorny doktor Atkinsa miał rację na od początku do końca.

Albo mogłoby być tak: okazuje się, że ich własne zalecenia żywieniowe – jeść więcej węglowodanów i mniej tłuszczu – są główną przyczyną epidemii otyłości szalejącej w Ameryce. Lub jeszcze jedna możliwość: okazuje się, że obydwa powyższe warianty są prawdziwe.

Kiedy Atkins w 1972 roku po raz pierwszy opublikował swoją Rewolucyjną dietę, Amerykanie byli właśnie na etapie godzenia się z teorią, że tłuszcz – a w szczególność tłuszcz nasycony pochodzący z produktów mlecznych i mięsa – jest największym zagrożeniem pokarmowym w ich diecie. Atkinsowi udało się sprzedać miliony egzemplarzy swojej książki dzięki obietnicy, że schudniemy jedząc steki, jajka i masło, ponieważ to węglowodany – ryż, makaron, pieczywo i cukier powodują otyłość i choroby serca. Tłuszcz, mówił Atkins, jest nieszkodliwy.

Atkins pozwolił swoim czytelnikom jeść „prawdziwie wykwintne dania bez ograniczeń”, jak napisał, „homar w sosie maślanym, stek w sosie bearnaise, cheeseburgery z bekonem”, ale zabronił jedzenia jakichkolwiek produktów zawierających skrobię lub rafinowane węglowodany, co oznaczało żadnych cukrów i produktów mącznych. Zakazał nawet picia soków owocowych i pozwalał jedynie na odrobinę warzyw, choć te ostatnie stawały się kwestią do uzgodnienia w miarę rozwoju diety.

Atkins nie był, bynajmniej, pierwszym, który wzbogacił się na propagowaniu wysokotłuszczowej diety, ograniczającej jednocześnie spożywanie węglowodanów, ale spopularyzował ją do tego stopnia, że Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne (AMA) uznało ją za potencjalne niebezpieczeństwo zagrażające zdrowiu mieszkańców całego kraju. AMA atakowało dietę Atkinsa nazywając ją „dziwaczną dietą”, która zachęcała do „nieograniczonego spożywania tłuszczy nasyconych oraz produktów bogatych w cholesterol”, a Atkins musiał nawet bronić jej na przesłuchaniach w Kongresie.

Trzydzieści lat później znajdujemy się w stanie dziwacznego rozdwojenia jaźni, co do kwestii wagi. Z jednej strony, wmawiano nam z niemal religijnym przekonaniem, że otyłość powodowana jest nadmierną konsumpcją tłuszczu i że jeśli będziemy jeść go mniej, schudniemy i będziemy dłużej żyć. Z drugiej strony pozostaje niecichnące przesłanie Atkinsa i mnóstwo dobrze sprzedających się książek o tematyce żywieniowej, jak The Zone, Pogromcy cukru czy Siła białka. Wszystkie one przedstawiają pewną koncepcję, którą naukowcy nazwaliby hipotezą alternatywną: to nie tłuszcz sprawia, że ludzie tyją, ale węglowodany i jeżeli będziemy jeść mniej węglowodanów, schudniemy i będziemy dłużej żyć.

Pewną perwersją zawartą w tej alternatywnej hipotezie jest to, że jako przyczynę otyłości wskazuje ona dokładnie te rafinowane węglowodany, będące podstawą piramidy żywieniowej – jak makaron, ryż i chleb – o których mówiono nam, że powinny być głównymi składnikami naszej zdrowej, niskotłuszczowej diety.

Do tego cukier lub syrop kukurydziany w napojach, sokach owocowych i napojach energetycznych, które zaczęliśmy spożywać tylko dlatego, że są beztłuszczowe. Podczas gdy dogmat głoszący: mniej-tłuszczu-to-lepsze-zdrowie ma, jak nas uświadomiono, odzwierciedlać rzeczywistość, a rząd Stanów Zjednoczonych wydał już setki milionów dolarów na badania mające wykazać jego prawdziwość, „kwestia niskowęglowodanowa” została zepchnięta w obszar pozanaukowej fantastyki.

Jednak w ciągu ostatnich pięciu lat, na naukowej zgodzie pojawiła się niewielka rysa. Nieznaczna, lecz wciąż rosnąca liczba liczących się badaczy zaczęła poważnie traktować to, co „niskowęglowodanowi” lekarze mówili już od dawna.

Walter Willet, przewodniczący wydziału żywienia w Harwardzkiej Szkole Zdrowia Publicznego (Harvard School of Public Health), może być najlepszym przykładem zwolennika przetestowania tej heretyckiej hipotezy. Willet jest de facto rzecznikiem najdłuższych i najpełniejszych badań dotyczących diety i zdrowia, jakie kiedykolwiek przeprowadzono. Kosztowały one już ponad 100 mln dolarów (dokładnie 178 mln. dol.) i zawierają dane dotyczące blisko 300.000 osób.

Dane te, jak mówi Willet, bardzo wyraźnie przeczą prawdziwości teorii „mniej-tłuszczu-to-lepsze-zdrowie”, „oraz teorii, że wszystkie tłuszcze są niezdrowe; skupienie się wyłącznie na negatywnych aspektach działania tłuszczu mogło przyczynić się do epidemii otyłości”.

Naukowcy ci twierdzą, że istnieje mnóstwo powodów, aby sugerować, że hipoteza mniej-tłuszczu-to-lepsze-zdrowie zdecydowanie nie przeszła próby czasu, szczególnie, że znajdujemy się właśnie u szczytu epidemii otyłości, która zaczęła się w latach osiemdziesiątych, co z kolei było związane z upowszechnianie m się niskowęglowodanowego dogmatu. (W tym okresie wzrosła także zachorowalność na cukrzycę typu II).

Mówią także, niskotłuszczowe diety odchudzające poniosły, zarówno w testach klinicznych jak i w prawdziwym życiu, ponurą klęskę. Jakby tego było mało, zawartość tłuszczu w amerykańskiej diecie w ciągu ostatnich dwóch dziesięcioleci stale maleje. Poziom naszego cholesterolu spada, mniej palimy, a jednak zapadalność na choroby serca nie spada tak, jak by tego można oczekiwać. „To bardzo niepokojące”, mówi Willet, „sugeruje to, że coś jeszcze złego się dzieje”.

Podstawy naukowe hipotezy alternatywnej można nazwać Endokrynologią 101, jak mówi o niej doktor David Ludwig, badacz z Harwardzkiej Szkoły Medycznej (Harvard Medical School), który w bostońskim Szpitalu Dziecięcym (Children’s Hospital) prowadzi klinikę zajmującą się otyłością u dzieci. Przepisuje on swoim pacjentom własną wersję diety niskowęglowodanowej. Endokrynologia 101 wymaga zrozumienia sposobu, w jaki węglowodany oddziaływają na insulinę oraz cukier znajdujący się we krwi, a w konsekwencji także na metabolizm tłuszczy i na apetyt. To podstawa endokrynologii, mówi Ludwig, nauki o hormonach, a teoria wciąż jednak uważana za radykalną, ponieważ niskotłuszczowa mądrość wypłynęła w latach sześćdziesiątych od badaczy zainteresowanych prawie wyłącznie wpływem tłuszczu na poziom cholesterolu i choroby serca. W tamtym czasie Endokrynologia 101 była jeszcze wciąż w powijakach, została więc zignorowana. Teraz, gdy teoria ta staje się przejrzysta, musi zwalczyć ćwierć wieku antytłuszczowych uprzedzeń.

Hipoteza alternatywna wskazuje, że warto ją rozważyć choćby przez moment, także dlatego, że jest bezczelnym kłamstwem, a to faktycznie może być przeszkodą w jej akceptacji. Jeżeli jest ona prawdziwa – wciąż jednak wielkie „jeśli” – to sugeruje nam bardzo wyraźnie, że trwająca Ameryce epidemia otyłości nie jest, jak nam się to ciągle wmawia, po prostu wynikiem zbiorowego braku silnej woli i ćwiczeń. Pojawiła się ona raczej dlatego, jak twierdzi Atkins (razem z Barrym Searsem, autorem The Zone), ponieważ władze do spraw zdrowia publicznego kazały nam, bezwiednie, choć z najlepszymi zamiarami, jeść dokładnie te produkty, które powodują tycie, co też czyniliśmy. Jedliśmy więcej beztłuszczowych węglowodanów, co w konsekwencji czyniło nas głodniejszym, a potem grubszymi.

Mówiąc krotko, jeżeli hipoteza alternatywna jest prawdziwa, wtedy dieta niskotłuszczowa z definicji nie jest dietą zdrową. W praktyce, taka dieta będzie zawsze bogata w węglowodany, a to może prowadzić do otyłości, a być może, nawet do chorób serca. „W przypadku dużego procentu populacji, przypuszczalnie 30 do 40 procent, diety niskotłuszczowe przynoszą skutki odwrotne do zamierzonych”, mówi Eleftheria Maratos-Flier, dyrektor badań nad otyłością na harwardzkim prestiżowym Joslin Diabetes Center. „Paradoksalnie, w wyniku ich stosowania, ludzie przybierają na wadze„.

Naukowcy, pomimo całego wieku badań, wciąż się kłócą o tłuszcz, ponieważ mechanizm regulacji apetytu i wagi u ludzi jest niemal nie do pojęcia złożony, a narzędzia jakimi mamy możliwość posługiwać się w jego badaniu są wciąż wyraźnie nieadekwatne do tego celu. To stawia badaczy w niewygodnej sytuacji. Żeby przestudiować cały system fizjologiczny, trzeba dawać prawdziwe jedzenie prawdziwym ludziom miesiącami lub nawet latami, co jest niezmiernie drogie, etycznie dyskusyjne (jeśli bada się oddziaływanie pokarmów, które mogą powodować choroby serca) i praktycznie niemożliwe do zrealizowania w jakikolwiek połączony z rygorystyczną kontrolą medyczną sposób. Ale kiedy naukowcy starają się badać coś mniej kosztownego i podlegającego mniejszej kontroli, kończą badając sytuacje tak uproszczone, że wyniki ich eksperymentów mogą nie mieć nic wspólnego z rzeczywistością. To zaś prowadzi do powstania tak obszernej literatury, że na poparcie niemalże każdej teorii można znaleźć jakiś opublikowany materiał. W rezultacie powstaje społeczność „podzielona, której członkowie są zadufani w sobie i w wielu przypadkach nieprzejednani”, mówi Kurt Isselbacher, były przewodniczący Komisji ds. Żywności i Żywienia należącej do Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych (the Food and Nutrition Board of the US National Academy of Science) – w której badacze zdają się być przekonani o poprawności przyjętych przez siebie założeń i w związku z tym są zupełnie niezainteresowani sprawdzaniem jakichkolwiek hipotez poza swoimi własnymi.

Co więcej, ilość rozpowszechnianych błędnych przekonań dotyczących najbardziej podstawowych badań jest zdumiewająca. Naukowcy, zgodnie z naukowymi zasadami, opisują ograniczenia swoich badań, później zaś cytują jakąś doktrynalną prawdę, ponieważ wyczytali ją w jakimś piśmie. Klasycznym tego przykładem jest powtarzane w kółko stwierdzenie, że 95 procent odchudzających się nigdy nie traci wagi, a 95 procent z tych, którym się to uda, nigdy jej nie utrzymuje. Zdanie to zostanie poprawnie przypisane psychiatrze z Uniwersytetu Pensylwanii, Albertowi Stunkardowi, ale nie zostanie wspomniane, że jest ono oparte na przypadkach 100 pacjentów, którzy przewinęli się przez klinikę leczenia otyłości Stunkarda w czasach administracji Eisenhowera.

Biorąc pod uwagę istnienie wszystkich tych wątpliwości, jednym z niewielu wiarygodnych faktów dotyczących epidemii otyłości pozostaje ten, że zaczęła się ona we wczesnych latach osiemdziesiątych. Katherine Flegal, epidemiolog z Narodowego Centrum Statystyki Zdrowotnej (US National Center for Health Statistics), mówi, że liczba otyłych Amerykanów utrzymywała się na stałym poziomie 13-14% w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych, po czym wzrosła o osiem punktów procentowych w latach osiemdziesiątych. Zanim upłynęło dziesięciolecie, blisko jedna czwarta Amerykanów była otyła.

Ten gwałtowny wzrost, który dotknął jednakowo wszystkie warstwy amerykańskiego społeczeństwa i który trwał niezmiennie w latach dziewięćdziesiątych, jest cechą szczególną tej epidemii. Każda teoria, która przyjmuje za zadanie wyjaśnienie przyczyn otyłości w Ameryce musi to uwzględnić. W międzyczasie, ilość otyłych dzieci uległa niemal potrojeniu. I po raz pierwszy lekarze zaczęli rozpoznawać cukrzycę typu II u nastolatków. Ten typ cukrzycy często towarzyszy otyłości. Kiedyś był nazywany cukrzycą dorosłych, teraz, z oczywistych powodów, już tak nie jest.

Jak do tego doszło? Konwencjonalna i powszechna odpowiedź na to pytanie jest taka, że żyjemy w czymś, co Kelly Brownell, psycholog z Yale, nazwała „toksycznym środowiskiem żywieniowym„, składającym się z taniego, tłustego jedzenia, dużych porcji, wszechobecnych reklam produktów spożywczych i siedzącego trybu życia. Według tej teorii, jesteśmy na Pawłowskiej łasce przemysłu spożywczego, który wydaje ogromne sumy pieniędzy – blisko 10 miliardów dolarów rocznie w samych tylko Stanach Zjednoczonych – na reklamę niezdrowego jedzenia typu junk food (dosł. jedzenie-śmieci, przyp. tłum.) i fast food. A ponieważ ta żywność, a szczególnie fast food, jest nafaszerowana tłuszczem, stanowi pokusę nie do odparcia, będąc zarazem tuczącą.

Nie dość tego, głosi dalej owa teoria, nasze współczesne społeczeństwo skutecznie wyeliminowało wysiłek fizyczny ze swojego życia. Nie gimnastykujemy się już, nie wchodzimy po schodach. Także nasze dzieci nie jeżdżą już na rowerach do szkoły, ani nie bawią się na dworze, ponieważ zamiast tego wolą grać w gry wideo lub oglądać telewizję. A ponieważ niektórzy z nas są w sposób oczywisty predysponowani do przybierania na wadze, podczas gdy inni nie, wyjaśnienie to uwzględnia także czynnik genetyczny – tzw. oszczędny gen. Sugeruje ono, że przechowywanie nadmiaru energii w postaci tłuszczu jest zdolnością wykształconą w procesie ewolucji i było bardzo korzystne dla naszych paleolitycznych przodków, którzy często musieli cierpieć głód. My zaś odziedziczyliśmy po nich te „oszczędne” geny, mimo ich kłopotliwości w dzisiejszych warunkach.

Żadne z powyższych nie wyjaśnia, co zmieniło się tak wyraźnie, żeby spowodować wybuch epidemii. Spożycie jedzenia typu fast food, na przykład, wzrastało stale na przestrzeni lat siedemdziesiątych i osiemdziesiątych, ale nie wzrosło nigdy bardzo gwałtownie, jak to było w przypadku otyłości.

Jeżeli chodzi o ćwiczenia i aktywność fizyczną, nie istnieją żadne wiarygodne dane obejmując okres do połowy lat osiemdziesiątych, twierdzi William Dietz, który prowadzi oddział żywienia i aktywności fizycznej w Amerykańskim Centrum ds. Kontroli Chorób (US Centers for Disease Control). Dane dotyczące lat dziewięćdziesiątych pokazują, że wskaźniki dotyczące otyłości rosną, podczas gdy poziom aktywności fizycznej nie ulega zmianie. To sugeruje, że te dwie rzeczy mają ze sobą niewiele wspólnego. Dietz zwraca także uwagę na fakt, że zainteresowanie aktywnością fizyczną pojawiło się w Stanach Zjednoczonych w latach siedemdziesiątych – „mania ćwiczenia w czasie wolnym” – jak w 1981 roku określił to zjawisko Robert Levy, dyrektor Państwowego Instytutu Chorób Serca, Płuc i Krwi (the National Heart, Lung and Blood Institute) – i nie słabnie do dnia dzisiejszego.

Jeśli chodzi o oszczędny gen, to stanowi on rodzaj racjonalnego, podpartego teorią ewolucji wytłumaczenia dla ludzkiego zachowania, które naukowcy uważają za pocieszające, ale którego zwyczajnie nie da się zbadać. Innymi słowy, gdybyśmy byli świadkami epidemii anoreksji, naukowcy zajmowaliby się równie niesprawdzalną teorią „rozrzutnego” genu, doszukując się ewolucyjnych korzyści płynących z możliwości tracenia wagi bez wysiłku. Otyły homo erectus, mówiliby, byłby łatwą zdobyczą dla drapieżników.

Jest także niezaprzeczalnym faktem, zauważają studenci Endokrynologii, że rodzaj ludzki nigdy nie ewoluował tak, aby przystosować się do diety bogatej w skrobię i cukier. „Produkty zbożowe i skoncentrowane cukry były zasadniczo obce ludzkiej diecie aż do momentu wprowadzenia rolnictwa” – mówi Ludwig – „co miało miejsce zaledwie 10.000 lat temu”. Zagadnienie to jest często omawiane w tekstach o tematyce antropologicznej, ale jest zazwyczaj nieobecne w piśmiennictwie dotyczącym otyłości, za wyjątkiem książek o dietach niskowęglowodanowych.

To, o czym zapomina się w obecnym okresie kontrowersji, to fakt, że sam niskotłuszczowy dogmat ma dopiero około 25 lat. Aż do późnych lat siedemdziesiątych ogólnie akceptowany pogląd głosił, iż tłuszcz i białko zapobiegały przejadaniu się poprzez sprawianie, że człowiek czuł się nasycony i że węglowodany powodowały tycie. W „Fizjologii smaku” (The Physiology of Taste), na przykład, rozprawie o jedzeniu z 1825 roku, uważanej za jedną z najsłynniejszych książek napisanych kiedykolwiek na ten temat, francuski gastronom Jean Anthelme Brillat-Savarin pisze, że mógłby z łatwością wskazać przyczyny otyłości po trzydziestu latach słuchania uczestników jednego stout party za drugim, rozprawiających o przyjemności płynącej z jedzenia chleba, ryżu i ziemniaków. Brillat-Savarin opisał korzenie otyłości jako naturalne predyspozycje połączone z „mączystymi i zanieczyszczonymi substancjami, które człowiek czyni podstawowymi składnikami swojego codziennego pożywienia”. Dodał także, że efekty tego zanieczyszczania – to jest, „ziemniaków, zboża lub jakiegokolwiek rodzaju mąki” – były widoczne wcześniej, kiedy do diety dodano cukier.

© aJ GAZMEN ツ GucciBeaR

Tego właśnie uczyła mnie matka 40 lat temu, co poparte było niejasną obserwacją, że Włosi mieli skłonności do tycia, ponieważ jedli tak dużo makaronu. Wniosek ten został zresztą udokumentowany przez Ancela Keysa, lekarza z Uniwersytetu Minnesota, który zauważył, że tłuszcze „cechują się dużą wytrzymałością”, mając na myśli to, że są wolno trawione przez co prowadzą do powstania uczucia nasycenia i że Włosi byli najcięższą populacją jaką badał. Według niego Neapolitańczycy, na przykład, jedli tylko trochę chudego mięsa raz, lub dwa razy w tygodniu, ale jedli chleb lub makaron każdego dnia na lunch i obiad. „Nie było żadnego dowodu wskazującego na niedobór składników pokarmowych, ale kobiety należące do klasy pracującej były grube”.

Do początku lat siedemdziesiątych wciąż jeszcze można było znaleźć artykuły w gazetach, opisujące wysokie wskaźniki otyłości w Afryce i na Karaibach, gdzie ludzie żywili się prawie wyłącznie węglowodanami. W powszechnym mniemaniu, napisał były dyrektor Wydziału Żywienia Narodów Zjednoczonych (the Nutrition Division of the United Nations), idealna dieta, zapobiegająca otyłości, podjadaniu i nadmiernej konsumpcji cukru, „składała się z dużej ilości jaj, wołowiny, baraniny, kurczaków, masła i dobrze ugotowanych warzyw„. Była to recepta identyczna do tej, jaką Brillat-Savarin przedstawił w 1825 roku.

Paradoksalnie, to Ancel Keys wprowadził w 1950 roku dogmat mniej-tłuszczu-to-lepsze-zdrowie razem ze swoją teorią mówiącą, że tłuszcz z pożywienia podnosi poziom cholesterolu i powoduje choroby serca. Jednakże w ciągu dwóch następnych dziesięcioleci, dowody naukowe popierające tę teorię uparcie pozostawały niejednoznaczne. Problem został w końcu rozwiązany, jednak nie dzięki nauce a dzięki polityce, poczynając od stycznia 1977, kiedy to komisja senacka, której przewodniczył George McGovern, opublikowała swoje Cele Żywieniowe dla Stanów Zjednoczonych (Dietary Goals for the United States) doradzając Amerykanom, aby ograniczyli spożywanie tłuszczu w celu osłabienia „zabójczych chorób” rzekomo ogarniających kraj.

Potem, pod koniec 1984 roku, Państwowy Instytut Zdrowia (National Institutes of Health, NIH) oficjalnie zalecił, aby wszyscy Amerykanie, którzy przekroczyli drugi rok życia, jedli mniej tłuszczu. Do tego czasu tłuszcz stał się „tym oślizgłym zabójcą” w pamiętnych słowach Centrum dla Nauki w Interesie Publicznym (Center for Science in the Public Interest) a wzorcowe amerykańskie śniadanie składające się z jajek na bekonie było na dobrej drodze do przeistoczenia się w miskę Special K z niskotłuszczowym mlekiem, szklanką soku pomarańczowego i tosta bez masła – wątpliwą ucztę złożoną z rafinowanych węglowodanów.

Od tamtego czasu NIH wydał kilkaset milionów dolarów próbując wykazać powiązanie pomiędzy jedzeniem tłuszczu a zapadalnością na choroby serca lecz, pomimo tego, co można by pomyśleć, nie udało mu się. Pięć głównych badań nie wykazało takiego powiązania. Szóste jednak, kosztujące dobrze ponad 100 milionów dolarów, wykazało, że obniżenie poziomu cholesterolu za pomocą leków mogło zapobiec chorobom serca.

Wtedy administratorzy NIH wykonali rzut na taśmę. Jeżeli leki obniżające cholesterol mogły zapobiegać zawałom, to niskotłuszczowa, obniżająca cholesterol dieta powinna działać tak samo.

Niektórzy naukowcy nie zgadzali się z tą niskotłuszczową logiką, sugerując, że porządna nauka nie ma nic wspólnego z takimi posunięciami, lecz byli konsekwentnie ignorowani. Pete Ahrens, którego laboratorium na Uniwersytecie Rockefellera przeprowadziło badania nad metabolizmem cholesterolu, zeznał przed komisją McGoverna, że każdy reaguje inaczej na diety niskotłuszczowe. Określenie, kto mógłby na nich skorzystać, a komu mogłyby zaszkodzić nie jest kwestią naukową, stwierdził, lecz „sprawą przypadku”. Phil Handler, wówczas przewodniczący Państwowej Akademii Nauk (National Academy of Sciences), w podobnym duchu zeznawał w Kongresie w 1980 roku. „Jakim prawem”, pytał Handler, „rząd federalny proponuje Amerykanom, aby przeprowadzili poważny eksperyment żywieniowy biorąc samych siebie za jego przedmiot, podczas gdy ilość dowodów na to, że może im to przynieść jakąkolwiek korzyść, jest tak niewielka?”

Niemniej jednak, kiedy już NIH skończył z niskotłuszczową doktryną, przejęły ją siły społeczne. Przemysł spożywczy zaczął wytwarzać tysiące produktów o obniżonej zawartości tłuszczu, aby sprostać nowym zaleceniom. Tłuszcz został usunięty z takich produktów jak herbatniki, chipsy i jogurt. Problem polegał na tym, że trzeba go było zastąpić czymś równie smacznym i przyjemnym dla podniebienia, co oznaczało jakąś formę cukru, często wysokofruktozowy syrop kukurydziany. W międzyczasie pojawiła się cala gałąź przemysłu wytwarzająca substytuty tłuszczu, z których pierwszym była olestra firmy Procter & Gamble. A ponieważ te mięsa, sery, przekąski i herbatniki o obniżonej zawartości tłuszczu musiały konkurować z kilkuset tysiącami innych produktów, przemysł spożywczy włożył wiele wysiłku w reklamowanie przesłania, że mniej-tłuszczu-to-lepsze-zdrowie. Z pomocą całej sprawie przyszły, jak to określił Willet, „ogromne siły” dietetyków, organizacji zdrowia, grup konsumenckich, dziennikarzy zajmujących się kwestią zdrowia, a nawet pisarzy książek kucharskich, wszyscy będący wyposażonymi w dobre intencje misjonarzami zdrowego żywienia.

Niewielu ekspertów zaprzeczy dziś, że niskotłuszczowe przesłanie jest zdecydowanie zbyt uproszczone. Świadczyć o tym może choćby fakt, że konsekwentnie ignoruje ono to, że tłuszcze nienasycone, jak oliwa z oliwek, są względnie zdrowe: podnoszą poziom dobrego cholesterolu, tego o wysokiej gęstości (HDL), a obniżają poziom złego cholesterolu, LDL – o niskiej gęstości, przynajmniej w porównaniu do efektów działania węglowodanów. Podczas, gdy LDL podnosi ryzyko wystąpienia choroby serca, HDL zmniejsza je.

Oznacza to, że nawet tłuszcze nasycone – vel złe tłuszcze – nie są nawet w przybliżeniu tak szkodliwe jak można by sądzić. To prawda, że podnoszą poziom złego cholesterolu, ale podnoszą także poziom tego dobrego. Innymi słowy, jest to pranie mózgu. Jak wyjaśnił mi Willet, korzyści zdrowotne z rezygnacji z mleka, masła i sera na rzecz bułek mogą być nikłe lub żadne.

Ale dalej jest jeszcze dziwniej. Produkty uważane za mniej lub bardziej śmiertelnie groźne w założeniach dogmatu niskotłuszczowego, okazują się być względnie nieszkodliwe dla zdrowia, kiedy się przyjrzeć, jaki zawierają tłuszcz. Ponad dwie trzecie tłuszczu w steku porterhouse, na przykład, zdecydowanie poprawi każdemu profil lipidowy (przynajmniej w porównaniu z ugotowanym kartoflem leżącym obok). Fakt, że reszta podniesie poziom LDL, ale podniesie także poziom HDL. Tak samo jest ze smalcem. Jeśli przyjrzeć się liczbom, dochodzi się do surrealistycznego wniosku, że można zajadać smalec prosto z paczki i przypuszczalnie obniżać w ten sposób ryzyko zachorowania na serce.

Istotnym przykładem tego, jak bardzo uproszczone były niskotłuszczowe zalecenia jest wpływ – w rzeczywistości potencjalnie grożący śmiercią – jaki diety niskotłuszczowe mają na poziom trójglicerydów, będącymi składnikami cząsteczkowymi tłuszczy. Do końca lat sześćdziesiątych naukowcy wykazali, że wysoki poziom trójglicerydów jest tak samo powszechny u osób z chorobami serca jak wysoki poziom cholesterolu LDL, oraz, że u wielu osób niskotłuszczowe i wysokowęglowodanowe żywienie podnosi poziom trójglicerydów, powoduje spadek poziomu HDL, tym samym uwidaczniając coś, co Gerry Raven, endokrynolog z Uniwersytetu Stanford, nazwał syndromem X. Jest to zespół objawów, które mogą prowadzić do powstania chorób serca lub cukrzycy typu II.

Dziesięć lat zabrało Reavenowi przekonanie swoich kolegów, że syndrom X jest uzasadnionym problemem zdrowotnym, po części dlatego, że akceptacja jego istnienia wiąże się z akceptacją faktu, że diety niskotłuszczowe zwiększają ryzyko zachorowania na serce u jednej trzeciej populacji. „Czasami chcielibyśmy, żeby ten problem zniknął, ponieważ nikt nie wie, jak sobie z nim poradzić”, powiedział Robert Silverman, naukowiec z NIH, w 1987 roku na konferencji NIH, „Duże ilości białka mogą uszkadzać nerki, duże ilości tłuszczu źle wpływają na serce. Teraz Reaven mówi, żeby nie jeść dużych ilości węglowodanów. Coś przecież musimy jeść.”

Jasnym jest, że wszyscy zaangażowani w układanie różnego rodzaju diet i zaleceń chcieli po prostu, żeby ludzie jedli mniej śmieciopodobnych produktów, cokolwiek się przez to rozumie i jedli tak, jak się to robi w Berkeley w Kalifornii. Ale tak się nie stało. Zamiast tego zaczęliśmy jeść więcej produktów skrobiowych i rafinowanych węglowodanów, ponieważ kaloria za kalorię, dla przemysłu spożywczego są to produkty, które można wytworzyć najmniejszym kosztem i sprzedać z największym zyskiem. To są także produkty, które lubimy. Rzadkością jest osoba poniżej pięćdziesiątki, która nie woli herbatnika lub dobrze osłodzonego jogurtu od kawałka brokułów.

„Żadnemu reformatorowi nie zaszkodziłoby, gdyby był świadom istnienia prawa niezamierzonych konsekwencji”, mówi Alan Stone, który był kierownikiem zespołu komisji senackiej McGoverna. Stone powiedział mi, że już w momencie, kiedy prowadzono pierwsze przesłuchania, był świadom tego, jak przemyśl spożywczy mógł zareagować na nowe zalecenia dietetyczne. Pewien ekonomista wziął go na bok i udzielił mu lekcji na temat niechęci rynku do zdrowego żywienia. „Powiedział: Jeśli stworzy się całkiem nowy rynek, z nowo wyprodukowanym jedzeniem, da się temu wszystkiemu atrakcyjną nazwę i włoży sporo pieniędzy w reklamę, to można mieć cały rynek tylko dla siebie, zmuszając konkurencję do odrabiania strat. Nie da się tego zrobić z owocami i warzywami. Ciężko jest odróżnić jedno jabłko od drugiego„.

Naukowcy zajmujący się odżywianiem odegrali też pewną rolę próbując wmówić nauce, że węglowodany są idealnym składnikiem odżywczym. Wiadomo było niemal od stu lat, że gram tłuszczu ma dziewięć kalorii, podczas, gdy gram węglowodanów lub białka jedynie cztery. Fakt ten był jednak uważany za nieistotny dla etiologii otyłości. Teraz stał się wygodną i bezpieczną podstawą do niskotłuszczowego zalecenia: należy ograniczyć najbardziej skondensowane źródła energii i wtedy się schudnie. Potem, w 1982 roku, J.P. Flatt, biochemik z Uniwersytetu Massachusetts, opublikował wyniki swoich badań wykazując, że przy normalnej diecie jest rzadkością, aby ludzki organizm zamieniał węglowodany w tłuszcz. Zostało to następnie mylnie zinterpretowane przez media i całkiem sporą liczbę naukowców, doprowadzając ich do wniosku, że jedzenie dowolnej ilości węglowodanów, nawet przesadnie dużej, nie mogło spowodować tycia – a przecież tak nie jest, mówi Flatt. Jednak teoria ta zaczęła już żyć własnym życiem, a w ślad za nią podążało stwierdzenie, że od tłuszczu się tyje, a węglowodany są nieszkodliwe.

W rezultacie, według Judith Putnam, ekonomistki rolnictwa z USDA, od późnych lat siedemdziesiątych w amerykańskiej diecie malała ilość kalorii pobieranych z tłuszczu na rzecz tych z węglowodanów. Roczne spożycie zbóż wzrosło o prawie 27 kilogramów na osobę, a kalorycznych słodzików (głównie wysokofruktozowego syropu kukurydzianego) o 13,5 kilograma. W tym samym czasie, Amerykanie nagle zaczęli spożywać ogólnie większą ilość kalorii: teraz nawet do 400 więcej każdego dnia od kiedy po raz pierwszy zalecono dietę niskotłuszczową.

Jeśli tak jest istotnie, to pojawienie się epidemii otyłości może z pewnością być wyjaśnione tym, że ludzie spożywają więcej kalorii niż kiedykolwiek – w końcu to ich nadmiar sprawia, że tyjemy – a, w szczególności, więcej węglowodanów. Pytanie brzmi: dlaczego?

Odpowiedź, którą proponuje nam Endokrynologia jest taka, że jesteśmy po prostu bardziej głodni niż w latach siedemdziesiątych, a powód tego jest bardziej fizjologiczny, niż psychologiczny. W tym wypadku, najistotniejszym czynnikiem – ignorowanym w pościgu za tłuszczem i jego oddziaływaniem na poziom cholesterolu – jest sposób, w jaki węglowodany wpływają na poziom cukru we krwi i na insulinę. W rzeczywistości, przez cały czas były one głównymi winowajcami i dlatego Atkins i inni lekarze zalecający diety niskowęglowodanowe od razu na nie wskazywali.

Głównym zadaniem insuliny, jest regulacja poziomu cukru we krwi. Po zjedzeniu, węglowodany rozbijane są na cząsteczki glukozy i transportowane do krwiobiegu. Trzustka wydziela insulinę, która wtłacza cukier z krwi do mięśni i wątroby jako paliwo na następnych kilka godzin. Oto dlaczego węglowodany mają istotny wpływ na insulinę, a tłuszcz nie. A ponieważ cukrzyca młodych spowodowana jest brakiem insuliny, od lat dwudziestych lekarze wierzyli, że jedynym problemem z insuliną jest nie posiadanie wystarczających jej ilości.

Lecz insulina reguluje także metabolizm tłuszczy. Bez niej nie da się tłuszczu magazynować. Wyobraźcie ją sobie jako przełącznik. Kiedy jest włączony, przez kilka godzin spalają się węglowodany a nadmiar kalorii odkłada się w postaci tłuszczu. Kiedy jest wyłączony, po zmniejszeniu się ilości insuliny we krwi, jako paliwo spalany jest tłuszcz. Tak więc, kiedy poziom insuliny jest niski, spala się własny tłuszcz, ale nie dzieje się tak, gdy poziom ten jest wysoki.

I tutaj sprawy w sposób nieunikniony komplikują się. Im się jest grubszym, tym więcej insuliny trzustka pompuje przy każdym posiłku i tym bardziej wzrasta prawdopodobieństwo wyrobienia sobie czegoś, co nazywane jest odpornością na insulinę, a co jest ukrytą przyczyną syndromu X. W efekcie, komórki organizmu stają się niewrażliwe na działanie insuliny i potrzebne są wciąż większe jej ilości aby zapewnić właściwy poziom cukru we krwi. Zatem, w miarę tycia, insulina sprawia, że łatwiej jest cukier magazynować, ale trudniej te zapasy spalić. Lecz odporność na insulinę może z kolei utrudniać magazynowanie tłuszczu – waga utrzymywana jest na odpowiednim poziomie, tak, jak powinno być. Jednak teraz odporność na insulinę może sprawić, że trzustka wydzielać będzie jej jeszcze więcej, potencjalnie rozpoczynając błędne koło. Co jest pierwsze – otyłość, podniesiony poziom insuliny czy odporność na nią – to problem z serii „jajko czy kura?”, który nie został dotąd rozwiązany. Pewien endokrynolog powiedział mi, że jest to pytanie na miarę nagrody Nobla.

Insulina ma także duży wpływ na odczuwanie głodu, choć do jakiego stopnia, jest kolejną niewiadomą. Z jednej strony, insulina może pośrednio powodować głód poprzez obniżanie poziomu cukru we krwi, ale do jakiego poziomu musi spaść cukier, aby wyzwolić uczucie głodu? Ta kwestia pozostaje niewyjaśniona. W międzyczasie, insulina działa w mózgu, tłumiąc uczucie głodu. Teoria, jak wyjaśnił mi Michael Schwartz, endokrynolog z Uniwersytetu w Waszyngtonie, jest taka, że zdolność insuliny do hamowania apetytu w normalnych warunkach byłaby przeciwstawna do jej skłonności do magazynowania tłuszczu. Innymi słowy, w razie tycia, organizm wytwarzałby więcej insuliny po każdym posiłku, a to z kolei tłumiłoby apetyt – człowiek jadłby mniej i traciłby na wadze.

Schwartz, jednak, jest w stanie wyobrazić sobie prosty mechanizm, który wytrąciłby ten układ z równowagi: jeżeli mózg mógłby stracić swoją wrażliwość na insulinę, tak, jak się to dzieje z mięśniami i tkanką tłuszczową, kiedy są nią zalewane. W takim wypadku wzmożona produkcja insuliny związana z tyciem nie powodowałaby już tłumienia apetytu, ponieważ mózg nie odnotowywałby wzrostu jej poziomu. Stadium końcowym byłby stan fizjologiczny, w którym otyłość jest niemal z góry przesądzona, w którym powiązanie między insuliną a węglowodanami odgrywa główną rolę. Schwartz mówi, iż wierzy, że tak rzeczywiście mogłoby się zdarzyć, ale badania nie są jeszcze tak dalece posunięte, aby można to było udowodnić. „To tylko hipoteza”, mówi, „wciąż wymaga wyjaśnienia”.

David Ludwig, endokrynolog z Harwardu, mówi, że sedno sprawy tkwi w sposobie, w jaki insulina bezpośrednio oddziałuje na cukier we krwi. Zauważa on, że kiedy cukrzycy dostają za dużo insuliny, ich poziom cukru spada i robią się potwornie głodni. Tyją, ponieważ jedzą więcej, a insulina ułatwia odkładanie tłuszczu. To samo dzieje się w przypadku zwierząt laboratoryjnych. Oto, mówi, dokładnie to, co się z nami dzieje, kiedy jemy węglowodany – szczególnie cukier i produkty skrobiowe, jak ziemniaki i ryż, albo produkty mączne, np. kromkę białego chleba. Produkty te w żargonie nazywane są węglowodanami o wysokim indeksie glikemicznym, co oznacza, że są szybko wchłaniane do krwi. W rezultacie, w ciągu kilku minut, powodują wzrost poziomu cukru we krwi i wyrzut insuliny. Ta magazynuje cukier i godzinę lub dwie później jego poziom we krwi jest niższy niż przed posiłkiem. Jak wyjaśnia Ludwig, organizm myśli, że skończyło mu się paliwo, ale poziom insuliny jest wciąż na tyle wysoki, że zapobiega spalaniu odłożonego tłuszczu. Rezultatem tego jest głód i chęć zjedzenia większej ilości węglowodanów. To kolejne błędne koło i kolejna sytuacja sprzyjająca otyłości.

Koncepcja indeksu glikemicznego i teoria, że skrobia może być absorbowana do krwi nawet szybciej niż cukier pojawiły się pod koniec lat siedemdziesiątych, lecz wtedy także nie wywarły żadnego wpływu na publiczne zalecenia dotyczące zdrowia z powodu związanych z nimi kontrowersji. A mianowicie: jeśli kupiło się koncepcję indeksu glikemicznego, trzeba było także zaakceptować to, że produkty skrobiowe, które mieliśmy jeść 6-10 razy dziennie, po połknięciu stawały się fizjologicznie nie do odróżnienia od cukru. To sprawiłoby, że przestałyby się wydawać takie zdrowe. Zamiast więc zaakceptować taką możliwość, twórcy polityki po prostu pozwolili aby cukier i syrop kukurydziany uniknęły podobnego oczerniania, jakie spotkało tłuszcz. W końcu są beztłuszczowe.

Cukier i syrop kukurydziany z napojów, soków, słodzonych herbat i napojów energetycznych dostarczają nam obecnie ponad 10% wszystkich spożywanych kalorii. Jeśli chodzi o insulinę i cukier we krwi, te napoje i soki owocowe, naładowane cukrem, lecz w 100% beztłuszczowe – co naukowcy nazywają pustymi węglowodanami – mogą być gorsze niż wszystko inne.

Głównym przesłaniem koncepcji indeksu glikemicznego jest, że im dłużej trwa trawienie węglowodanów, tym mniejszy ma to wpływ na insulinę i poziom cukru we krwi i tym zdrowsze jedzenie. Produkty o najwyższych wartościach indeksu glikemicznego to niektóre cukry proste, skrobia i wszystkie produkty mączne. Zielone warzywa, fasola i niełuskane ziarno powodują znacznie wolniejszy wzrost poziomu cukru we krwi, ponieważ zawierają błonnik, węglowodan nie ulegający trawieniu, który opóźnia proces trawienia i obniża indeks glikemiczny. Takie samo działanie mają tłuszcze i białka, co wskazuje, że spożywanie tłuszczu może być korzystne, spostrzeżenie to jednak wciąż jest nie do przyjęcia. Teoria indeksu glikemicznego sugeruje także, że główną przyczyną syndromu X, chorób serca, cukrzycy typu II i otyłości, są długotrwałe uszkodzenia powodowane przez powtarzające się wyrzuty insuliny, stymulowane spożywaniem skrobi i rafinowanych węglowodanów. To poddaje na myśl pewną teorię dotyczącą owych tak częstych chorób, jednak teoria ta nie jest w stanie bezkonfliktowo współistnieć z doktryną niskotłuszczową.

W swojej klinice pediatrycznej Ludwig przepisuje dzieciom i nastolatkom diety o niskim indeksie glikemicznym już od pięciu lat. Nie poleca diety Atkinsa, gdyż uważa, że tak niska podaż węglowodanów jest restrykcją niepotrzebną. Zamiast tego mówi swoim pacjentom, aby zastępowali rafinowane węglowodany i skrobię warzywami, owocami i strączkowymi. To sprawia, że dieta o niskim indeksie glikemicznym jest zgodna ze zdrowym rozsądkiem pod względem żywieniowym, aczkolwiek jest bogatsza w tłuszcz. Na przyjęcie do kliniki Ludwiga trzeba czekać dziewięć miesięcy. Dopiero całkiem niedawno udało mu się przekonać NIH, że takie diety warte są zbadania. Jego trzy pierwsze prośby o dotację zostały z miejsca odrzucone, co wyjaśnia, dlaczego tak wiele istotnych badań zostało przeprowadzonych w Australii i w Kanadzie. W kwietniu, jednakże, Ludwig otrzymał od NIH 2 mln. dolarów na przeprowadzenie badań porównawczych jego diety o niskim indeksie glikemicznym i diety niskotłuszczowo-niskokalorycznej. Może to okazać się pomocne w rozwiązaniu przynajmniej części kontrowersji dookoła roli, jaką insulina odgrywa w otyłości, choć niewykluczone, że groźny doktor Atkins dokona tego pierwszy.

Mający 71 lat Atkins, absolwent szkoły medycznej Cornell, mówi, że pierwszy raz wypróbował dietę bardzo niskowęglowodanową w 1963 roku, po przeczytaniu o istnieniu takiej w piśmie Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego (Journal of the American Medical Association). Bez żadnego wysiłku schudł, przeżył swoje objawienie i zamienił świeżo rozpoczętą praktykę kardiologa na Manhattanie na kwitnącą klinikę leczenia otyłości. Następnie zraził do siebie całe środowisko medyczne mówiąc swoim pacjentom, aby jedli tyle białka i tłuszczu, ile im się żywnie podoba, ograniczając natomiast ilość węglowodanów nawet do zera. Mówił, że będą tracić wagę, ponieważ ich insulina będzie na niskim poziomie, nie będą głodni i będą mniej odporni na spalanie własnego tłuszczu. Atkins zauważył także, że produkty skrobiowe i cukier są bardziej szkodliwe, gdyż podnoszą poziom trójglicerydów, a to jest większym czynnikiem ryzyka w chorobach serca niż cholesterol.

Dieta Atkinsa jest jednocześnie skrajną postacią ucieleśnienia hipotezy alternatywnej i polem bitwy, na którym w ciągu następnych kilku lat prawdopodobnie rozegra się naukowa bitwa pomiędzy tłuszczem a węglowodanami. Po trzydziestu latach nazywania Atkinsa konowałem, specjalistom od otyłości coraz trudniej jest ignorować ogromną ilość dowodów na to, że jego dieta działa dokładnie tak, jak twierdził. Weźmy, na przykład, Alberta Stunkarda.

Stunkard walczył z otyłością przez pięćdziesiąt lat, ale, jak mi powiedział, swoje objawienie na temat Atkinsa i może też na temat otyłości przeżył dopiero niedawno, kiedy odkrył, że szef oddziału radiologii w jego szpitalu schudł na diecie Atkinsa 27 kilogramów. „No cóż, najwyraźniej wszyscy młodzi ludzie ze szpitala tak robią”, powiedział, „więc postanowiliśmy zrobić badania.” Kiedy zapytałem Stunkarda, czy on, lub któryś z jego kolegów rozważyłby wypróbowanie diety Atkinsa trzydzieści lat temu, powiedział, że nie, gdyż Atkins był „palantem”, który chciał tylko zarobić. To „odrzucało ludzi i dlatego nikt nie traktował go na tyle poważnie, żeby wziąć się za to, co dziś, w końcu, robimy”.

Rzeczywiście, gdy AMA w marcu 1973 roku opublikowało swoją zjadliwą krytykę dotyczącą Atkinsa, przyznało, że jego dieta prawdopodobnie działa, ale nie okazało zbytniego zainteresowania, dlaczego tak jest. Przez całe lata sześćdziesiąte, było to przedmiotem wielu badań, zakończonych wnioskiem, że Atkinsopodobne diety w istocie są zakamuflowanymi dietami niskokalorycznymi, bo jeśli się odrzuci chleb, makaron i ziemniaki, ciężko jest zjeść tyle mięsa, sera i jarzyn, żeby zastąpić usunięte kalorie.

To, jednak, spowodowało pojawienie się pytania, dlaczego taka niskokaloryczna dieta hamowała także głód, co jak twierdził Atkins, było jej cechą charakterystyczną. Jedno z możliwych wyjaśnień daje Endokrynologia: tłuszcz i białko powodują uczucie sytości i przy braku węglowodanów i ciągłych wahań poziomu insuliny i cukru we krwi, uczucie to nie zanika. Inna możliwość związana jest z tym, że dieta Atkinsa jest dietą ketogeniczną. Oznacza to, iż poziom insuliny we krwi spada do tak niskiego poziomu, że organizm wchodzi w stan nazywany ketozą, który przytrafia się także w czasie postu i głodowania. Mięśnie i inne tkanki, także mózg, spalają jako paliwo tłuszcz w postaci ciał ketonowych – cząsteczek wytwarzanych przez wątrobę. Atkins widział ketozę jako oczywisty sposób na rozpoczęcie tracenia wagi. Lubił także powtarzać, że daje ona tyle energii, iż jest lepsza od seksu, czym nieco się ośmieszał. Nieuniknionym argumentem przeciwko diecie Atkinsa był taki, że ketoza jest stanem niebezpiecznym, którego należy unikać za wszelką cenę.

Jednakże, kiedy rozmawiałem ze specjalistami zajmującymi się tym zjawiskiem, wszyscy oni stanęli po stronie Atkinsa sugerując, że być może media i środowiska medyczne mylą ketozę z kwasicą (ketoacidosis), pewnym rodzajem ketozy, który pojawia się u osób z nieleczoną cukrzycą, gdzie może nawet powodować śmierć. „Lekarze boją się ketozy”, mówi Richard Veech, badacz z NIH, który studiował medycynę w Harvardzie, po czym zrobił doktorat na Uniwersytecie w Oksfordzie razem z laureatem nagrody Nobla, Hansem Krebsem, „zawsze martwią się o ketozę cukrzycową, ale ketoza jest normalnym stanem fizjologicznym. Nie jest normalnym, że na każdym rogu stoi McDonald i delikatesy. Normalnym jest, że się głoduje”.

Mówiąc w skrócie, ketoza jest ewolucyjną odpowiedzią na oszczędny gen. Być może ewoluowaliśmy tak, żeby móc wydajnie magazynować tłuszcz na wypadek głodu, mówi Veech, ale dzięki ewolucji wykształciła się u nas także ketoza, żebyśmy mogli w razie potrzeby równie wydajnie ten tłuszcz wykorzystywać. Ketony, zamiast stanowić truciznę, jak często są traktowane przez prasę, sprawiają, że organizm pracuje wydajniej i stanowią zastępcze źródło paliwa dla mózgu. Veech nazywa ketony „magicznymi” i wykazał, że serce i mózg pracują o 25% wydajniej na ketonach niż na cukrze krwi.

Dr Robert Atkins

Cała rzecz polega na tym, że przez prawie trzydzieści lat Atkins twierdził, że jego dieta działa i jest bezpieczna, a dziesiątki milionów Amerykanów wypróbowało ją na sobie podczas, gdy żywieniowcy, lekarze, władze opieki zdrowotnej twierdziły, że może ich to zabić i nie wyrażały chęci sprawdzenia, kto miał rację. W tamtym okresie tylko dwie grupy amerykańskich naukowców zbadały tę dietę, a przynajmniej tylko oni opublikowali wyniki swoich badań.

Na początku lat siedemdziesiątych, J.P. Flatt i George Blackburn z Harvardu jako pierwsi zastosowali „zmodyfikowany post oszczędzający białko” w leczeniu pacjentów po operacjach testując go na otyłych ochotnikach. Blackburn, który później został przewodniczącym Amerykańskiego Stowarzyszenia ds. Żywienia Szpitalnego (American Society of Clinical Nutrition), opisuje ten model żywienia jako „dietę Atkinsa bez nadmiaru tłuszczu” i wyjaśnia, iż musiał mu nadać atrakcyjną nazwę, bo inaczej nikt nie potraktowałby go poważnie. Dieta składała się z „chudego mięsa, ryb i drobiu” oraz suplementów mineralnych i witaminowych. „Ludzie ją uwielbiali”, wspomina Blackburn. „Dawała ogromne spadki wagi. Nie dalibyśmy rady ich od niej nawet kijem odpędzić.” Blackburn w ciągu następnych dziesięciu lat wyleczył z dobrym skutkiem setki otyłych pacjentów i wydał całą serię artykułów, które zostały jednak zignorowane. Kiedy otyli mieszkańcy Nowej Anglii sięgnęli w połowie lat osiemdziesiątych po leki hamujące apetyt, pozwolił sprawie upaść. Później ubiegał się w NIH o dotację na przetestowanie kilku popularnych diet, jednak odmówiono mu.

Wyniki drugich badań, przeprowadzonych w Centrum Medycznym przy Uniwersytecie Jerzego Waszyngtona, opublikowane zostały we wrześniu 1980 roku. Dwudziestu czterech otyłych ochotników zgodziło się przestrzegać diety Atkinsa przez osiem tygodni. Przeciętny spadek wagi wynosił osiem kilogramów, nie zanotowano żadnych negatywnych objawów, choć poziom LDL badanych podniósł się. Badacze, pod kierownictwem Johna LaRosa, obecnie szefa Centrum Medycznego Downstate przy Uniwersytecie w Nowym Jorku, na Brooklynie stwierdził, że utrata ośmiu kilogramów w osiem tygodni mogła zdarzyć się na każdej diecie w atmosferze „nowości próbowania czegoś w warunkach eksperymentalnych” i sprawa nigdy nie posunęła się dalej.

Obecnie badacze uznali w końcu, że dieta Atkinsa oraz inne diety niskowęglowodanowe muszą zostać przetestowane, i tak też się dzieje wbrew niskotłuszczowo-niskokalorycznym zaleceniom Amerykańskiego Stowarzyszenia ds. Chorób Serca (American Heart Association). Jako uzasadnienie swojego działania badacze ci opowiadają zawsze jedną z dwóch historii: niektórzy, jak Stunkard, powiedzieli mi, że ktoś, kogo znali – pacjent, przyjaciel, inny lekarz – zgubił sporo kilogramów na diecie Atkinsa i mimo, iż nie wierzyli, że to możliwe – utrzymali wagę. Inni mówią, że byli przygnębieni swoją niemocą w obliczu otyłych pacjentów, zainteresowali się więc dietami niskowęglowodanowymi i stwierdzili, że Endokrynologia jest godna uwagi.

„Jako lekarz z zawodu, piętnowałam wszystko, co było choćby podobne do diety Atkinsa”, mówi Linda Stern, internistka w Szpitalu dla Weteranów w Filadelfii (Philadelpihia Veterans Administration Hospital), „ale sama przeszłam na tę dietę. Wyniki były fantastyczne, więc pomyślałam, że może to jest coś, co mogłabym zaoferować moim pacjentom”.

Żadne z tych badań nie było finansowane przez NIH, żadne nie zostało także jeszcze opublikowane. Jednak ich wyniki zostały przedstawione na konferencjach – przez badaczy ze Szpitala Dziecięcego Schneidera na Long Island (Schneider Children’s Hospital), Uniwersytetu w Duke i Uniwersytetu w Cincinnati, oraz przez grupę Sterna ze Szpitala V.A. z Filadelfii. Są także badania, o których wspominał Stunkard, przeprowadzone przez Gary’ego Fostera z Uniwersytetu w Pensylwanii, Sama Kleina, Centrum Żywienia Człowieka w St. Louis przy Uniwersytecie w Waszyngtonie (Center for Human Nutrition at Washington University in St. Louis) oraz Jima Hilla, który prowadzi w Denver Centrum Żywienia Człowieka przy Uniwersytecie w Kolorado (University of Colorado Center for Human Nutrition in Denver). Rezultaty wszystkich tych pięciu badań są interesująco zgodne. Badani będący na jakiejś odmianie diety Atkinsa – czy to otyłe nastolatki na 12-to tygodniowej diecie, jak u Schneidera, czy też otyli dorośli o średniej wadze 135 kilogramów, będący na diecie przez pół roku, jak Filadelfii – stracili dwa razy więcej kilogramów niż badani będący na dietach niskotłuszczowych, niskokalorycznych.

We wszystkich pięciu badaniach, poprawa w zakresie poziomu cholesterolu była podobna na obydwu dietach, jednak poziom trójglicerydów był znacznie niższy u stosujących dietę Atkinsa. Mimo, iż badacze podchodzą do tego z pewnym wahaniem, wyniki te sugerują, iż ryzyko zachorowania na serce może zostać obniżone poprzez przywrócenie w diecie tłuszczu i usunięcie z niej rafinowanych węglowodanów.

„Myślę, że kiedy zostanie to uznane za fakt„, mówi Stunkard, „wstrząśnie to całym sposobem myślenia na temat otyłości i metabolizmu„.

Wszystko to może stać się raczej prędzej niż później i być może wtedy otrzymamy długo oczekiwane odpowiedzi na pytanie, dlaczego tyjemy i czy rzeczywiście jest to przesądzone przez siły społeczne czy przez to, co decydujemy się jeść. Po raz pierwszy NIH finansuje porównawcze badania różnych popularnych diet. Na przykład Foster, Klein i Hill otrzymali ponad 2,5 mln. dolarów na mające trwać trzy lata badania diety Atkinsa, w których udział ma wziąć 360 otyłych osób.

W Harvardzie Willet, Blackburn i Penelopa Greene otrzymali pieniądze, aczkolwiek z fundacji typu nonprofit należącej do Atkinsa, na przeprowadzenie podobnych badań.

Jeżeli wyniki tych badań także okażą się być korzystne dla Atkinsa i jego wysokotłuszczowej, niskowęglowodanowej diety, władze zajmujące się zdrowiem publicznym mogą rzeczywiście mieć problem.

Kiedy bowiem 25 lat temu dokonali swojego rzutu na taśmę i przyjęli niskotłuszczowy dogmat, pozostawili niewiele miejsca na przeciwstawne dowody czy zmianę opinii, gdyby trzeba było to zrobić aby nadążyć za nauką. W tym świetle godne uwagi staje się doświadczenie Sama Kleina.

Klein jest przewodniczącym – elektem Północnoamerykańskiego Stowarzyszenia ds. Badań nad Otyłością (North American Association for the Study of Obesity), co sugeruje, że jest on bardzo poważanym członkiem swojej społeczności.

A jednak opisuje to, co mu się niedawno przydarzyło podczas omawiania diety Atkinsa na konferencji medycznej jako pouczające doświadczenie.

„Byłem pod wrażeniem„, powiedział, „gniewu naukowców obecnych na sali. Ich odpowiedź brzmiała: „Jak pan w ogóle śmie przedstawiać jakiekolwiek dane dotyczące diety Atkinsa?!„”.

Wrogość ta bierze się głównie z ich zaniepokojenia faktem, że jeśli dać ludziom iskierkę nadziei, że schudną, masowo rzucą się na dietę, która intuicyjnie wydaje się być niebezpieczna i co do której, z braku długoterminowych danych, wciąż nie ma pewności, czy działa i czy jest bezpieczna. Niepokój ten w pełni daje się usprawiedliwić. W trakcie moich badań, spędzałem poranki w pobliskiej jadłodajni wpatrując się w talerz, na którym leżały jajka i kiełbaska i będąc przekonanym, że jakoś, w jakiś sposób działają one na moją zgubę zapychając mi arterie.

Po 20 latach ślepej wiary w „niskotłuszczowość” ciężko mi jest patrzeć na świat żywienia w inny sposób. Dowiedziałem się, że diety niskotłuszczowe nie sprawdzają się ani w warunkach klinicznych, ani w prawdziwym życiu, a już na pewno nie sprawdziły się w moim. Przeczytałem artykuły sugerujące, że przez 20 lat zalecania niskotłuszczowego żywienia nie zdołano zmniejszyć zapadalności na choroby serca w tym kraju, a zamiast tego być może doprowadzono do gwałtownego wzrostu częstości występowania otyłości i cukrzycy typu II. Rozmawiałem z badaczami, których komputery wyliczyły, że zmniejszenie ilości tłuszczu w diecie do poziomu zalecanego przez Amerykańskie Stowarzyszenie ds. Chorób Serca (American Heart Association) nie dodałoby mi więcej niż kilka miesięcy życia, jeśli w ogóle. Straciłem nawet sporo kilogramów wyłączając na próbę z diety węglowodany, a jednak wciąż patrząc na moje jajka i kiełbaskę wyobrażam sobie początek choroby serca i otyłości, tej drugiej z pewnością spowodowanej przez jakieś dziwaczne zjawiska uboczne, których natury opisanie nie leży jeszcze w granicach możliwości obecnej nauki. Fakt, że Atkins sam miał ostatnio kłopoty z sercem dodatkowo mnie nie uspokaja, pomimo jego zapewnień, że nie miały one nic wspólnego z dietą.

Wyobrażam sobie, że podobnie czują się należący do głównego nurtu badacze, żywieniowcy i lekarze. Są w stanie pogodzić się z nową teorią dotyczącą tłuszczu, ale dowody muszą być niezwykle przekonujące.

Możliwe, że taka przemiana dokonuje się właśnie u Johna Farquhara, będącego na Uniwersytecie Stanford wykładowcą zajmującym się badaniami i polityką zdrowotną i pracującego w tej dziedzinie od 40 lat. Kiedy rozmawiałem z nim w kwietniu, wytłumaczył mi, dlaczego diety niskotłuszczowe mogą powodować tycie, a niskowęglowodanowe chudnięcie, kazał mi jednak obiecać, żebym nie pisał, że wierzy, iż tak jest w rzeczywistości. Jako przyczynę epidemii otyłości wskazał „karmienie narodu na siłę”.

Trzy tygodnie później, po przeczytaniu w piśmie Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego (Journal of American Medical Association) artykułu Davida Ludwiga dotyczącego Endokrynologii, przysłał mi e-maila zawierającego nie do końca retoryczne pytanie: „Czy możemy zmusić zwolenników diety niskotłuszczowej, żeby nas przeprosili?”.

– –
tłum.: Karolina Wojciechowska
źródło: Zdrowe żywienie
artykuł na SOTT.net: What if it’s all been a big FAT lie